BRD0705在311种激酶中展现出卓越的选择性，对CDK家族激酶（CDK2、3和5）的抑制作用次之，IC50值分别是6.87 μM、9.74 μM和9.20 μM（与GSK3α相比，分别有87倍、123倍和116倍的选择性）。BRD0705（10-40 μM；2-24小时；U937细胞）处理以时间和浓度依赖的方式抑制了GSK3α Tyr279的磷酸化，但不影响GSK3β Tyr216的磷酸化。BRD3731仅在TF-1细胞中抑制克隆形成而在MV4-11细胞中增加克隆形成，BRD0705在六种测试细胞系中均能浓度依赖性地抑制急性髓性白血病（AML）克隆形成，这些细胞系包括MOLM13、TF-1、U937、MV4-11、HL-60和NB4。

在AML小鼠模型中，BRD0705（30 mg/kg；口服灌胃；每天两次；NSG小鼠）治疗阻碍了白血病发生并延长了生存期。