necroptosis

Necroptosis-IN-3 (Cyclohexanecarboxamide, N-(2-thienylmethyl)-)(Compound 69) 是一种坏死性凋亡 (necroptosis) 抑制剂，抑制 TNF-α 诱导的坏死性凋亡。Necroptosis-IN-3(Compound 69) 也抑制 11β-HSD1。

Necroptosis-IN-1 是一种 RIPK1 坏死性凋亡抑制剂。 它是 Necrostatin-1 的类似物。

Necrostatin 2 是一种坏死蛋白和受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）抑制剂，可用于研究突发性耳聋、头晕和耳鸣等内耳疾病。

Necrostatin-5 (Nec-5)是一种RIP1激酶的选择性抑制剂，也是一种细胞坏死抑制剂，可防止TNF-α处理的fadd 缺陷Jurkat 细胞死亡，EC50值为240 nM。

CDDO-3P-Im 是一种具有口服活性的坏死性凋亡抑制剂，具有化学预防作用。 CDDO-3P-Im 可用于有关缺血 再灌注的研究。

Necrostatin 2 racemate (Necrostatin-2 racemate) 是一种特异性的RIPK1抑制剂，是一种稳定型 Nec-1。

Necrostatin-34 (2-{[3-cyano-4-(4-methylphenyl)-6-oxo-1,4) 是一种 RIPK1 激酶抑制剂，通过在激酶结构域中占据一个独特的结合口袋，将 RIPK1 激酶稳定在非活性构象中。

ZZW-115 hydrochloride 是一种 NUPR1抑制剂，Kd 为 2.1 μM。它通过坏死和凋亡诱导肿瘤细胞死亡，具有抗癌活性。

Necroptosis-IN-5 (Compound 26) 作为坏死性凋亡 (necroptosis) 抑制剂,展现出口服活性.该化合物对受体相互作用蛋白激酶 1 (RIPK1) 也具有高效的抑制作用.Necroptosis-IN-5 主要应用于研究坏死性凋亡相关的炎症性疾病、神经退行性疾病以及癌症.

Necroptosis-IN-4 作为一种 RIP 激酶 1 (RIPK1) 抑制剂,显示出了高效的坏死凋亡 (necroptosis) 抑制能力.该化合物对 RIPK3 不具备抑制活性,而对 VEGFR1 2 和 PDGFR-α 仅表现出弱抑制作用.

TopoisomeraseI II inhibitor 8 (Compound Ru7) 是一种双催化抑制剂，能够损伤DNA并激活PARP-1，随后激活RIPK1、RIPK3和MLKL，从而引发坏死性凋亡 (necroptosis)。此化合物展现出显著的抗癌活性，通过坏死性凋亡靶向癌细胞的细胞核，在克服癌症耐药性上具备巨大临床潜力。

Anticanceragent 267 (Compound 5q) 是一种 RIPK3 和 MLKL 的激活剂。它能够抑制多种癌细胞系的增殖（MDA-MB-231、MDA-MB-486 和 MCF-7 的 IC50 分别为 9.79、10.77 和 5.94 μM），并在 subG1 期阻滞细胞周期，同时在 MDA-MB-231 细胞中诱导坏死性凋亡 (necroptosis)。在小鼠异种移植模型中，Anticanceragent 267 展示出显著的抗肿瘤活性。

Anticanceragent 146（compound 1.19）是一种诱导坏死（Necroptosis）的化合物，它在小鼠MDA-MB-231异种移植模型中显示出抗肿瘤活性。

Necrocide 1是一种高效的癌细胞坏死诱导剂，在纳摩尔浓度下不受caspase阻滞剂、抗凋亡BCL2过表达或TNFα中和的抑制，通过线粒体调节途径发挥作用。

RIP1 kinase inhibitor 8（Compound 77）是一种高选择性的二氢吡唑（DHP）RIP1激酶抑制剂，其IC50值为20 nM，可有效抑制坏死（necrotic）细胞死亡，并在多种物种中展现出优良的药代动力学属性。

Cholicamideβ（compound 6）为自组装小分子癌症疫苗佐剂，能够形成细胞毒性低的病毒样颗粒。该化合物与肽抗原结合，可增强树突状细胞的抗原呈递能力，并激活抗原特异性T细胞反应。Cholicamideβ还能引发细胞凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)。

MLKL-IN-6（compound P28）是一种针对Mixed Lineage Kinase domain-like（MLKL）的混合谱系激酶抑制剂，具有抗纤维化的潜力。它能够抑制MLKL的磷酸化和寡聚化，从而抑制细胞坏死、免疫细胞死亡，并减少粘附因子的表达。MLKL-IN-6展现出低细胞毒性，并可抑制肝星状细胞的激活，从而降低肝纤维化标志物的水平。

TP4（Nile tilapia piscidin）是一种piscidin样的抗菌肽，其口服活性被证实。此化合物对多种革兰氏阳性及阴性菌株均有效（MIC: 0.03-10 μg mL），并展现了溶血性。TP4还能增强免疫响应、提升抗氧化能力和改善肠道健康，助于防御细菌感染。除此之外，TP4显示抗肿瘤效果，并可通过激发癌细胞线粒体功能障碍导致坏死（necrosis）。

Apostatin-1 (Apt-1) 是一种新型 TRADD 抑制剂。 Apostatin-1 可以与 TRADD 的 N 末端 TRAF2 结合域上的口袋结合。

RIP3 activator 1 (compound C8) 作为一种高效的RIP3激活剂，能够抑制细胞生长，并通过RIP3 p62 Keap1信号通路促进坏死性凋亡 (necroptosis) 和自噬 (autophagy)。此外，该化合物还能增加p-MLKL、LC3-II及p62蛋白的表达水平。

EGFR-IN-134 (compound 3f) 为三唑并[3,4-a]异喹啉化合物，表现出0.023 µM的EGFR抑制作用。该物质能够促发细胞凋亡和坏死，同时在G2 M及pre-G1阶段引发细胞周期阻滞。通过下调Bcl2及上调p53、Bax以及caspases 3、8和9，EGFR-IN-134 显著增强了其抗增殖及抗癌属性。

Cathepsin B 是一种位于亚细胞内体和溶酶体区室内的半胱氨酸蛋白酶，可介导细胞凋亡，可用于研究癌症。

FGFR1 VEGFR2-IN-2 (compound 6) 属于一种针对VEGFR2和FGFR1的双重抑制剂，其对VEGFR2的IC50为0.025 µM，对FGFR1的IC50为0.026 µM。该化合物对EGFR和PDGFR-β的IC50分别为0.106 µM和0.077 µM。在NCI-60细胞系中，FGFR1 VEGFR2-IN-2展现出显著的抗肿瘤活性 (GI=60.38%)，在T-47D细胞株中的IC50达到8.51 µM，能有效抑制细胞迁移，导致细胞周期在G1期停滞，并促进细胞凋亡与坏死。同时，对MCF-7细胞株的IC50超过100 µM，对MDA-MB-231细胞株的IC50为69.17 µM，且对正常细胞无明显毒性。

Necrosulfonamide ((E)-Necrosulfonamide) 是一种坏死性凋亡抑制剂，通过选择性靶向(MLKL)，可阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死小体复合体与其下游效应子相互作用。MLKL 是诱导坏死过程中 RIP3 的重要底物。