RIP1-IN-1 (Compound N-1) 在 0-1.6 μM 浓度范围内，5-24 小时内，能够有效且剂量依赖性地抑制 Z-VAD-FMK 诱导的 HT-29 和 U937 细胞坏死性凋亡。在 HT-29 细胞中，RIP1-IN-1 展现了强效的抗坏死性凋亡活性(CC50：>50 μM, EC50：8.8 nM)。使用 0.4 μM 浓度的 RIP1-IN-1 处理 2-6 小时，可以时间依赖性地抑制 Z-VAD-FMK 处理的 HT-29 细胞中 RIP1 和 RIP3 的磷酸化，从而阻止下游靶标 MLKL 的磷酸化。RIP1-IN-1 在 0.097-400 nM 的范围内，经过 5 小时处理，以剂量反应方式强效抑制 RIP1/3 和 MLKL 的磷酸化。使用 400 nM 浓度的 RIP1-IN-1 处理 6 小时，通过阻断 RIP1/RIP3/MLKL 通路的磷酸化，在 HT-29 细胞中抑制 TSZ 诱导的坏死小体形成，展现了其抗坏死性凋亡活性。

RIP1-IN-1 (Compound N-1) 在 SIRS (全身炎症反应综合征) 小鼠模型中口服给药 (1、3、5 mg/kg) 展示了抗坏死凋亡的活性。在 CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤模型中，RIP1-IN-1 以 3 mg/kg 的剂量每日口服一次，连续 14 天，对急性肝损伤表现出保护作用。在 Sprague-Dawley 大鼠中，RIP1-IN-1 (10 mg/kg，口服) 具有较短的半衰期和较高的清除率。