RIPK1-IN-38 (Compound 2q)（0.01-10 nM；24 小时）在 U937、HT-29 和 L929 细胞中有效阻断 TSZ/TZ 诱导的坏死性凋亡，EC₅₀ 分别为 0.75 nM、0.54 nM 和 0.13 nM。RIPK1-IN-38（1.25-5 μM；72 小时）在 HepG2、LX-2、hPBMC 和 H9c2 细胞中表现出无显著细胞毒性。此外，RIPK1-IN-38 (30 nM；2 小时) 在 TSZ 处理的 HT-29 细胞中可以完全抑制 RIPK1、RIPK3 和 MLKL 的磷酸化。RIPK1-IN-38（1.25-5 nM；9 小时）在 HT-29 细胞中显著抑制坏死细胞的乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。

RIPK1-IN-38 (2.5-10 mg/kg，口服，单次) 在 TNFα 诱导的全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠模型中显著降低炎症并提高存活率。在第 16-81 天，RIPK1-IN-38 (15-30 mg/kg，口服) 在人源化急性移植物抗宿主病(GVHD)模型中显著减轻症状并增强存活率。