encephalomyelitis

Glatiramer acetate 是髓鞘碱性蛋白的合成类似物和免疫调节剂，可用于多发性硬化症的研究。它能够诱导 T 辅助细胞 2 的特异性抑制细胞迁移到大脑并导致原位旁观者抑制。它能够于 MHC 分子强而杂乱的结合，因此与各种髓鞘抗原竞争，使其呈现给 T 细胞。

MOG (35-55), human, a constituent of central nervous system myelin, is distinguishable from mMOG (35-55) due to a proline-to-serine substitution at position 42. It possesses immunogenic properties and is partially cross-reactive with mMOG35–55. However, MOG (35-55), human does not induce encephalitogenic effects, and only elicits minimal clinical signs of EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) in comparison to the rodent peptide.

MOG (35-55) mouse, rat 是中枢神经鞘的次要成分，具有高度脑源性和免疫原性，可诱导T细胞和B细胞反应，引发复发缓解性神经系统疾病，伴随斑块样脱髓鞘，可用于诱导实验性自身免疫性脑脊髓模型。

MOG peptide (35-55), mouse, rat acetate 是中枢神经髓鞘的次要成分，具致脑炎活性，可诱导CD4⁺ T细胞增殖和Th1型免疫反应，引发复发缓解型脱髓鞘疾病，常用于建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型。

LCKLSL hydrochloride 是一种六肽化合物，也是竞争性膜联蛋白 A2（AnxA2）抑制剂，具有潜在的抗血管生成活性，抑制小鼠自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发展

MOG peptide (35-55) 是一段特定的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 免疫原肽的35至55氨基酸序列。该肽段具有针对CD4+T细胞的特异性活性，并可用于诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的动物模型。

γ-Fibrinogen377-395 TFA 是纤维蛋白原衍生抑制肽，具有纤维蛋白原表位特性。该化合物能在体外抑制小胶质细胞激活、阻断纤维蛋白与Mac-1相互作用，并在小鼠体内抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。该肽适用于多发性硬化症(MS)及其他血脑屏障损伤和小胶质细胞激活相关的神经炎症疾病研究。

γ-Fibrinogen377-395是一种衍自纤维蛋白原的抑制性肽段，也被认为是纤维蛋白原的表位之一。它能在体外抑制小胶质细胞的激活并阻断纤维蛋白与Mac-1的交互作用；此外，在小鼠体内能够抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发展。因此，γ-Fibrinogen377-395对于多发性硬化症(MS)以及其他与血脑屏障损伤和小胶质细胞活化相关的神经炎症性疾病的研究具有潜在的应用价值。

Myelin Basic Protein (1-11) 是髓鞘碱性蛋白 (MBP) 的一个致脑炎表位，并且常用于诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)。

MOG (92–106), mouse, rat 是一种来自小鼠/大鼠髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白的生物活性肽，包含氨基酸片段92至106。在MOG (92–106) 诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中，小鼠会对次级髓磷脂抗原呈现出广泛的B细胞反应性，尽管T细胞反应较弱。该肽段在SJL小鼠、DA大鼠以及恒河猴中均可诱导严重的脑炎。

J5 peptide是MBP抑制剂，竞争性阻断MBP85-99与HLA-DR2的结合。该肽段能减轻PLP139-151/MBP85-99诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。J5 peptide主要用于研究炎症和免疫疾病。

Experimental allergic encephalitogenic peptide (human) 为EAE多肽类化合物，能够诱导豚鼠发生脑脊髓炎。

R 715是一种布拉迪肾上腺素B1受体拮抗剂。它抑制在表达布拉迪肾上腺素B1受体的孤立人类脐带中由布拉迪肾上腺素引发的收缩（pA2 = 8.49）。R 715（200、400及600 µg/kg）通过尾部闪烁测试减少了由链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病变小鼠模型中尾部撤回的潜伏期。它还在以髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白（MOG）（35-55）（MOG35-55）抗原肽诱导的实验性自体免疫性脑炎（EAE）小鼠模型中，通过每天1 mg/kg的剂量减少了后肢无力和瘫痪的发病率，改善对称步态，并减少脊髓炎症灶点数、神经元脱髓鞘以及病灶单核细胞侵袭。R 715（0.01 nmol/动物，脑室内）能在自发性高血压大鼠中降低平均动脉血压并增加心率。

[Leu144,Arg147]-PLP (139-151)是髓鞘脂蛋白(PLP)的一种突变肽段，包含位于144和147位置的色氨酸到亮氨酸以及组氨酸到精氨酸的替换。使用[Leu144, Arg147]-PLP (139-151)（50 µg）乳化于完全弗氏佐剂(CFA)免疫后，能增加小鼠脾脏中的IL-4水平。它在体外抑制Th1细胞激活，但在体内不抑制，其中它诱导调节性T细胞的产生。用[Leu144, Arg147]-PLP (139-151)预免疫可以延迟由脑炎肽PLP (178-191)、髓磷脂少突细胞蛋白(MOG) (92-106)或髓鞘基础蛋白(MBP)在小鼠中诱导的实验性自身免疫性脑炎(EAE)的发病。

MOG (35-55) TFA 是中枢神经髓鞘的一个次要成分，具有致脑炎活性，可诱导T细胞增殖，激活Th1细胞因子反应并产生较高水平的IgG抗体，可引发伴有广泛斑块样脱髓鞘的复发缓解性中枢神经系统疾病，常用于诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型。

PLP (139-151) 是髓鞘蛋白脂蛋白（PLP）第139至151位的氨基酸片段，可用于诱导复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎（RR-EAE）模型。

Potent and selective KV1.3 channel blocker (IC50 values are 0.0019 and 0.65 nM for KV1.3 and KV1.1, respectively). Inhibits CD4+ CCR7- T cell activation. Ameliorates rat experimental autoimmune encephalomyelitis, in a model for multiple sclerosis.

Des-[Gly77,His78] Myelin Basic Protein (68-84) 是一种来自豚鼠髓磷脂碱性蛋白 (GPMBP) 的 68-84 序列片段。Des-[Gly77,His78] Myelin Basic Protein (68-84) 能够调节与实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 相关的 T 细胞的功能多样化，还具备调节这些细胞的脑源性和增殖活性。

Myelin basic protein, MBP (68-86) 是 MBP 蛋白质序列中第 68 到第 86 位的氨基酸残基片段。作为自身抗原，它能够引发免疫系统对自身髓鞘的攻击。Myelin basic protein, MBP (68-86) 被用作实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 动物模型中的一种免疫原，可用于多发性硬化症 (MS) 相关免疫反应的研究。

IIIM1 是一种口服活性的抗炎肽。通过刺激调节性 T 细胞增殖并诱导 RA1 的产生，IIIM1 调节细胞因子平衡，从而改善实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的症状。IIIM1 可用于多发性硬化症 (MS) 的研究。