CAG140基因敲入和N171-82Q转基因小鼠组分别接受了GA（0.625 mg/只）治疗，直到CAG140小鼠达到1岁或N171-82Q小鼠达到20周。在整个治疗期间，通过各种行为测试评估了化合物治疗效果，结果显示，GA治疗能够推迟HD行为症状的出现并减轻其严重程度。GA的有益作用与提高I型和IV型启动子驱动的脑源性神经营养因子（Bdnf）表达水平以及减少HD小鼠大脑中的细胞因子水平，特别是白介素IL4和IL12的水平，有关。此外，GA对BDNF、IL4和IL12水平的影响也在接受化合物治疗的小鼠和大鼠的血浆中检测到，这表明它们可以作为治疗有效性的外周生物标志物。这些临床前研究支持使用GA作为HD患者的相关临床治疗方法[3]。