Lenaldekar (LDK) inhibits T-cell expansion and autoimmune encephalomyelitis. Lenaldekar causes dephosphorylation of members of the PI3 kinase/AKT/mTOR pathway and delays sensitive cells in late mitosis.

Lenaldekar通过胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)途径，能够抑制髓磷脂特异性T细胞反应。这一途径的改变导致T细胞增殖和扩张显著减少。阻断该途径能解释临床症状减轻和炎性脱髓鞘病发生减少，伴随着轴突保护[3]。

通过主动免疫SJL/J小鼠的髓磷脂蛋白肽来诱发复发性-缓解性实验性自身免疫性脑炎。Lenaldekar治疗的疗效通过每日的临床评分、横断面离体弥散基础谱影像检查和组织学分析进行评估。Lenaldekar显著降低了复发的严重程度并保护了这些实验性自身免疫性脑炎小鼠的白质完整性。来源于弥散基础谱影像的轴向弥散性、径向弥散性和限制性弥散张量分数准确反映了轴索损伤、髓鞘完整性和与炎症相关的细胞性变化。