在 Ca2+ 测定中，NIBR-0213 对 hS1P1 表现出抑制活性，IC50 为 2.5 nM，而对 S1P2、S1P3 和 S1P4 则无活性（IC50 > 10 μM）；在 GTPγ35S 测定中，NIBR-0213 对人类和大鼠 S1P1 表现出强效且相当的效力（IC50 分别为 2.0 nM 和 2.3 nM），而对小鼠 S1P1 的 IC50 略有降低，为 8.5 nM。[1]

方法：NIBR-0213（30，100,300 mg/kg，口服，每日一次，两周）治疗大鼠佐剂诱导的关节炎 （AiA） 模型，探讨其竞争性拮抗作用引起的 S1P1 依赖性血管通透性稳态断裂的功能/病理生理后果。
结果：30 mg/kg BID 的有效口服剂量耐受，没有呼吸困难的迹象但诱导了剂量依赖性急性血管肺渗漏和胸腔积液，并在 3-4 天内完全消退；在 300 mg/kg QD 的超最大口服剂量下，NIBR-0213 在前 24 小时内损害了肺功能（呼吸频率增加和潮气量减少）；以 30、100 和 300 mg/kg剂量的NIBR-0213，两周后可诱导中度肺部变化，其特征是肺泡壁增厚、巨噬细胞积累、纤维化、微出血、水肿和坏死。[2]