XL228 在体外对K562细胞中的BCR-ABL及其底物STAT5的磷酸化进行抑制（IC50值分别为33和43nM）。XL228在浓度超过10nM时消除了Aurora A和B的磷酸化。XL228展示了广泛的蛋白激酶抑制模式，包括酪氨酸激酶IGF1R、SRC、ABL、FGFR1-3和ALK以及丝氨酸/苏氨酸激酶Aurora A和Aurora B。大约30%的细胞系在生存率测定中显示XL228的IC50值<100nM，包括许多具有表征的ALK或FGFR突变或扩增的细胞系[2][3]。

单剂量药效学研究表明，XL228对K562异种移植瘤中BCR-ABL信号传导具有强大的影响。当XL228的血浆浓度达到3.5 μM时，BCR-ABL的磷酸化水平降低了50%；在0.8 μM的血浆浓度下，phospho-STAT5的减少程度与此相仿 [3]。