Moclobemide (断头前 2 小时口服) 可抑制大鼠大脑中的 MAO-A 和 PEA，ED50 分别为 7.6 μmol/kg 和 78 μmol/kg。断头前 2 小时口服Moclobemide可优先抑制大鼠肝脏中的 MAO-A 和 PEA，ED50 分别为 8.4 μmol/kg 和 6.6 μmol/kg。Moclobemide（0.1 mM）对脑 MAO-A 活性的抑制率超过 80%，但在体外不会影响苄胺氧化酶（大鼠心脏）和二胺氧化酶（大鼠小肠）的活性。[1] 在大鼠大脑皮层的神经元-脑胶质细胞培养物中，缺氧时或与谷氨酸一起加入Moclobemide（10 毫摩尔-100 mM）在培养基中，与对照组相比，能以浓度依赖的方式显著增加存活神经元的数量。[2]

Moclobemide（10 mg/kg p.o.）在大鼠脑中显著降低所有测量到的单胺类代谢物的含量。[1] 通过饮水给予Moclobemide（4.5 mg/kg/天），在治疗5周（-23%）和7周（-16%）后显著减轻大鼠肾上腺重量。Moclobemide在治疗2周、5周和7周后分别使大鼠海马矿质皮质激素受体（MR）水平上调65%，76%和19%，并在这一边缘脑结构中将糖皮质激素受体（GR）水平上调10%（治疗5周）。Moclobemide（5周，4.5 mg/kg/天）显著减轻压力（30分钟新环境）诱导的血浆ACTH（-35%）和皮质醇（-29%）水平。[3] Moclobemide（2.5 mg/kg/天）在治疗3天后降低不动行为，增加攀爬行为，且经过14天治疗后游泳和攀爬行为均有增加。Moclobemide（15 mg/kg/天）在3天治疗后减少不动行为，并增加游泳，且治疗14天显著增加主动行为（游泳和攀爬）。[4] Moclobemide（100 mg/kg/天）与三乙基锡合用可以阻止三乙基锡在大鼠体内引起的脑水肿和大脑氯含量的增加。Moclobemide（100 mg/kg/天）减少脑内钠含量的增加，并减轻大鼠的神经功能损害。[5]