Enoxacin，一种可作为抗菌剂的氟喹诺酮类化合物，通过与miRNA生物合成蛋白TAR RNA结合蛋白2(TRBP)结合，增强具有肿瘤抑制功能的miRNA的产生。[1]Enoxacin 与DNA活性位点结合并改变酶的断裂/重联活性。在不需要ATP的条件下，Enoxacin 促进松弛型和超螺旋型DNA的剪切，而CcdB只在多个ATP依赖的断裂和重联周期之后诱导剪切。[2]Enoxacin 剂量依赖性地降低了通过1,25-二羟维生素D(3)刺激的小鼠骨髓培养中分化的破骨细胞数量、破骨细胞活性标志物和在骨片上形成的吸收小窝数量。在不影响成骨细胞形成的浓度下，Enoxacin 抑制破骨细胞的形成。[3]Enoxacin 剂量依赖性地减少了由RANK-L刺激的破骨细胞前体产生的表达耐酸性磷酸酶(TRAP)活性的多核细胞数量。Enoxacin 直接通过一种涉及改变几种已知在破骨细胞功能中有作用的蛋白质的翻译后修饰和运输过程的新机制，不影响细胞活力地抑制破骨细胞的形成。[4]Enoxacin 能够减少前列腺癌(PCa)细胞系的细胞活力，诱导凋亡，促进细胞周期阻滞，抑制前列腺癌(PCa)细胞系的侵袭性。Enoxacin 还能够恢复前列腺癌(PCa)细胞系miRNAs的全局表达。[5]