Cabergoline（10 μM）用于研究其神经保护效果。MAP2染色显示Cabergoline显著抑制了由H2O2孵育引起的神经元损失。Cabergoline的预处理以剂量依赖的方式抑制了H2O2引起的神经细胞死亡。Cabergoline阻止了H2O2暴露后的细胞凋亡死亡[1]。

与其他D2样受体激动剂相比，Cabergoline具有较长的消除半衰期(63至109小时)，其单次给药后具有持久的临床效果，并且预期能改善慢性病患者的生活质量[1]。在轻度阶段，Cabergoline注射的雌性小鼠REM睡眠周期数显著减少，比受限制的Cabergoline注射雌性小鼠少67.3%(F(1,11)=12.892, P=0.004)，尽管在暗相期间，REM睡眠周期数减少的数量最多（减少了82.3%；F(1,11)=3.667, P=0.082）。在雄性小鼠中，Cabergoline在注射后2小时内将基线催乳激素(PRL)水平从5.8±1.3 ng/mL降低至0.08 ng/mL（减少了98.5%；F(1,6)=13.192, P=0.011）。7天恢复期后，PRL水平回升至与基线水平无显著差异的值（5.0±0.60 ng/mL；F(1,6)=0.715, P=0.43）[2]。