方法：GABRP阳性胰腺癌细胞（KLM-1、PK-45P）及外源性表达GABRP的HEK293细胞经γ-Aminobutyric acid (GABA)（1–100 μM）处理，并加入GABAA受体拮抗剂干预，采用MTT法、BrdU掺入法检测增殖，Fura-2测胞内Ca²⁺，Western blot检测Erk磷酸化。
结果：γ-Aminobutyric acid (GABA)剂量依赖性促进细胞增殖，升高胞内Ca²⁺并激活Erk通路，该效应被GABAA受体拮抗剂抑制。[1]
方法：INS-1细胞及小鼠原代胰岛β细胞经γ-Aminobutyric acid (GABA)（100 μM）处理，采用膜片钳记录膜电位，Fura-2钙成像检测Ca²⁺内流，Western blot检测Akt磷酸化。
结果：γ-Aminobutyric acid (GABA)诱导β细胞膜去极化及Ca²⁺内流，激活PI3K/Akt通路，发挥促生存及抗糖尿病效应。[2]

方法：MDSD及NOD糖尿病小鼠每日腹腔注射GABA（20 μmol/只），连续数周，采用血糖仪监测血糖，RIA检测循环胰岛素和胰高血糖素水平。
结果：γ-Aminobutyric acid (GABA)处理提高小鼠循环胰岛素、降低胰高血糖素，维持接近正常血糖水平，显著改善代谢状态。[2]
方法：SJL/J小鼠免疫PLP 139-151诱导EAE模型，每日口服GABA能药物托吡酯（100 mg/kg）或氨己烯酸（400 mg/kg），溶于PBS连续给药37天或自疾病高峰期开始治疗。ELISA检测细胞因子，H&E染色评估脊髓炎症。
结果：GABA能药物显著减轻EAE临床评分，抑制巨噬细胞IL-1β、IL-6及T细胞IFN-γ、IL-17产生，减少中枢炎症浸润。[3]