cdk12

CDK12-IN-E9 是一种细胞周期蛋白激酶（CDK）抑制剂，具有抗癌抗抗肿瘤活性，可用于研究乳腺癌。

CDK12-IN-5 是一种高效的 CDK12 抑制剂，具有潜在的抗癌抗肿瘤活性，可口用于研究乳腺癌和卵巢癌。

CDK12-IN-3 是一种具有选择性和高效性的 CDK12 抑制剂，具有抗肿瘤活性，可用于研究恶性肿瘤。

CDK12-IN-2 (CDK12 inhibitor 2) 是一种有效的选择性 CDK12 抑制剂，对 CDK12、CDK2、CDK7 和 CDK9 的 IC50 为 52 nM、>100 μM、>10 μM 和 16 μM。 CDK12-IN-2可用于研究CDK12的功能。

dCeMM3 (2-(1H-benzimidazol-2-ylsulfanyl)-N-(5-chloropyridin-2-yl)acetamide) 是一种胶降解剂，可以诱导 cyclin K 的泛素化和降解。机制是通过促进 CDK12-cyclin K 与 CRL4B 连接酶复合物的相互作用。

HQ461 是一种分子胶，可促进 CDK12-DDB1 相互作用并触发cyclin K降解， cyclin K 的降解会损害 CDK12 的功能，导致 CDK12 底物磷酸化降低、DNA 损伤反应基因下调和细胞死亡。

CDK12 13-IN-2 (Compound 24) 是一种CDK12 13的共价抑制剂，对CDK12和CDK13的IC50分别为15.5 nM和12.2 nM。CDK12 13-IN-2 能抑制乳腺癌细胞增殖，适用于三阴性乳腺癌的研究。

CDK12/13-IN-3 (Compound 12b) 是一种口服有效的CDK抑制剂，能够抑制CDK12（IC50为107.4 nM）和CDK13（IC50为79.4 nM）。该化合物可以抑制RNA聚合酶 II CTD 上Ser2的磷酸化，诱发DNA损伤，并抑制DNA损伤反应（DDR）相关基因的表达。CDK12/13-IN-3 对多种癌细胞展现出纳摩尔水平的抗增殖活性，在小鼠模型中具有抗肿瘤效能，表现了优良的药代动力学特性，其口服生物利用度达到53.6%。

PROTAC CDK12 13 Degrader-1 (7f) 是一种高效的、选择性的细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK12 (DC50: 2.2 nM) 和 CDK13 (DC50: 2.1 nM) 双重降解剂。PROTAC CDK12 13 Degrader-1 表现出抗增殖效果，能够用于研究乳腺癌。

CDK12 13-IN-1 (Compound 4) 作为CDK12 13的抑制剂，展现了抗肿瘤活性。

ALK-IN-29（化合物4c）在10 μM浓度下，对酪氨酸蛋白激酶ALK的抑制率达到40.63%，表现出最强的抑制效果。此外，该化合物对CDK2 CyclinE1和FAK也具有抑制作用。因此，ALK-IN-29常被应用于抗癌研究领域。

PARP1/CDK12-IN-1 (107) 是一种同时抑制CDK12和PARP1的化合物，其对CDK12的IC50为285 nM，对PARP1的IC50为34 nM。

CDK12-IN-8（Compound Cpd143）是一种口服活性高且选择性强的细胞周期蛋白依赖性激酶 12（CDK12）抑制剂。通过抑制 CDK12 对 RNA 聚合酶 II C 端结构域（CTD）丝氨酸 2 的磷酸化，该化合物干扰基因转录的延伸以及 DNA 损伤修复途径。CDK12-IN-8 适用于研究CDK12高表达的癌症，例如小细胞肺癌和三阴性乳腺癌。

CDK12-IN-4, a pyrazolotriazine compound, exhibits potent inhibition of CDK12 by achieving an IC50 value of 0.641 μM, utilizing high ATP levels (2 mM). Notably, CDK12-IN-4 does not impact CDK2 Cyclin E (IC50 > 20 μM) or CDK9 Cyclin T1 (IC50 > 20 μM) under the influence of high ATP (2 mM) levels (WO2021116178A1).

CDK12-IN-6, a pyrazolotriazine compound, is a powerful inhibitor of CDK12. Its inhibitory activity is significant with an IC50 value of 1.19 μM when tested at high ATP concentration (2 mM). Notably, CDK12-IN-6 does not exhibit any inhibitory effect on CDK2 Cyclin E (IC50 >20 μM) and CDK9 Cyclin T1 (IC50 >20 μM) when tested under the same high ATP conditions (2 mM) (WO2021116178A1).

CDK12-IN-7 (Compound 2) 作为CDK12与CDK2的抑制剂，展现了对两者的显著抑制效能，IC50 分别是 42 nM 和 196 nM。该化合物具备抑制细胞增殖的功能，适合于癌症相关的科学研究使用。

THZ531 是一种选择性CDK12和CDK13共价抑制剂，IC50值分别为 158 nM 和 69 nM。

BSJ-4-116 是一种高效的选择性 CDK12 降解剂，IC50 为 6 nM，是由 Cereblon 配体和 CDK 配体相连的 PROTAC。它通过提前终止转录来下调 DDR 基因，主要是通过增加聚腺苷酸化，具有抗增殖作用。

SY-5609 （CDK7-IN-3）是一种选择性的非共价 CDK7 抑制剂（Kd值为0.07 nM），对CDK2、CDK9和CDK12具有较弱的抑制活性，IC50值分别为5.5、1.9和1.7μM，并具有抗肿瘤活性并抑制细胞凋亡。

Cdk1 2 Inhibitor III 是一种具有选择性的 Cdk1 2抑制剂，对 CDK1 cyclin B 的 IC50值为2.1μM。

YJ1206是一种高效和选择性CDK12 13 PROTAC降解剂(IC50 =12.55 nM)，具有可口服和低毒性的优点， 触发基因长度依赖的转录延伸缺陷，导致DNA损伤和细胞周期停滞，抑制前列腺癌细胞亚群的增殖。YJ1206可与AKT通路抑制剂协同，有效抑制前列腺癌。

CDK-IN-9 (compound 24) 是一种 CDK 的有效抑制剂。CDK-IN-9 也是一种能够诱导 CDK12 和 DDB1 相互作用的分子胶， 能够作用于 CDK2/E (IC50: 4 nM) 。CDK-IN-9 能够导致细胞周期蛋白 K (cyclin K) 的多泛素化及其随后的降解。CDK-IN-9 可以利用去磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白和RNA 聚合酶 II，进而诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

CDK9-IN-13 是一种有效的、选择性的 CDK 抑制剂 (IC50<3 nM)。CDK9-IN-13 在啮齿动物中的半衰期很短。

CDK6/PIM1-IN-1 是一种平衡的、有效的、双重 CDK6 (IC50: 39 nM) 和 PIM1 (IC50: 88 nM) 抑制剂。CDK6/PIM1-IN-1 对 CDK4 表现出抑制作用，其 IC50 值为 3.6 nM。CDK6/PIM1-IN-1 能够明显抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞增殖，将细胞周期阻滞在 G1 期并诱导细胞凋亡。CDK6/PIM1-IN-1 表现出抗 AML 活性。