Se-Methylselenocysteine在剂量和时间依赖的方式下对SKOV-3细胞的增殖和活性展现了强烈的抑制作用，并诱导了细胞凋亡。用caspase抑制剂（z-VAD-fmk和DEVD-CHO）预处理细胞，可以防止Se-Methylselenocysteine引发的细胞凋亡。在细胞凋亡的后期，Bax的p18kDa片段产生，并伴随着survivin、X-连锁凋亡蛋白抑制因子和人类凋亡抑制蛋白1表达的下调，这一现象在Se-Methylselenocysteine处理后出现。z-VAD-fmk的预处理和calpain抑制剂calpeptin能够抑制Bax的切割。综上所述，Se-Methylselenocysteine的化学预防效应可能部分与caspase-3的激活、IAP家族蛋白的下调以及通过caspase依赖性calpain激活介导的Bax切割有关[2]。

AD模型小鼠通过在饮用水中添加Se-Methylselenocysteine（每天0.75 mg kg^-1 BW）进行10个月的治疗。研究结果显示，Se-Methylselenocysteine能够1) 减轻氧化应激和神经炎症；2) 调节多种金属离子的分布和水平；3) 通过抑制其前体蛋白APP和β-分泌酶（BACE1）的表达，降低淀粉样β肽（Aβ）的产生；4) 通过促进蛋白磷酸酶2A（PP2A）活性，减缓tau蛋白过度磷酸化和神经原纤维缠结（NFT）的形成，从而保护突触蛋白和神经元活性，最终改善AD模型小鼠的空间学习和记忆缺陷。