方法：将 V79 或 HEK-293 细胞系用Osilodrostat (LCI699)（ 0-1000 nM）处理。5 小时后取出等分试样培养基，提取类固醇并通过 LC-MS/MS 进行分析。
结果：在表达 CYP11B1 的 V79 细胞中，Osilodrostat (LCI699) 抑制了 11-脱氧皮质醇向皮质醇的转化，IC5​​0 为 9.5 ± 0.5 nM；相比之下，在表达 CYP11B2 的 V79 细胞中，LCI699 抑制皮质酮转化为醛固酮，IC50 为 0.28 ± 0.06 nM；在表达 CYP11A1 的 V79 细胞中，Osilodrostat (LCI699) 在 1000 nM 时部分（<25%）抑制孕烯醇酮形成；在稳定表达 CYP17A1 或 CYP21A2 的 HEK-293 细胞中，LCI699 在浓度高达 1000 nM 时表现出可忽略不计的活性抑制（<1%）。[5]

方法：大鼠随机分为单性别组，分别接受每日剂量的pasireotide（0.3mg/kg/天，皮下注射）、Osilodrostat (LCI699)（20mg/kg/天，口服）、Osilodrostat (LCI699)/帕瑞肽联合用药（低剂量，1.5/0.03mg/kg/天;中剂量，5/0.1mg/kg/天;或高剂量，20/0.3mg/kg/天）或载体13周，评估了不同剂量的Osilodrostat (LCI699) 和pasireotide单独和联合使用。
结果：使用pasireotide和联合治疗组从基线到第 13 周的平均体重增加显着降低，而接受Osilodrostat (LCI699) 单一治疗的雌性大鼠的平均体重增加显着更高；Osilodrostat (LCI699) 和 pasireotide 单药治疗与垂体和肾上腺、肝脏和卵巢/输卵管的组织学和平均重量的显着变化有关；单独使用Osilodrostat (LCI699) 与肾上腺皮质肥大和肝细胞肥大有关。[1]
方法：（Ang II 模型为 0.1-3 mg/kg，ACTH 模型为 1-100 mg/kg，口服Osilodrostat (LCI699)，评估其药代动力学数据。
结果：Osilodrostat (LCI699)被迅速吸收（达到最大血浆浓度的时间 [tmax] 0.3–2.4 小时），终末消除半衰期（t½ ）为 2–5 小时。在测试的剂量范围内，LCI699的药代动力学是剂量比例的。血浆蛋白结合率为35.9%。[4]