Dexamethasone Phosphate disodium 调控多个转录因子（包括活化蛋白-1、核因子-AT和核因子-kB），这导致了涉及炎症反应关键基因的激活和抑制[1]。Dexamethasone Phosphate disodium 强效抑制A549细胞释放粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，EC50为2.2 nM。Dexamethasone Phosphate disodium(EC50=36 nM)可诱导β2受体的转录，这与糖皮质激素受体(GR)的DNA结合相关。DDexamethasone Phosphate disodium (IC50=0.5 nM)抑制3×κB（NF-κB、IκBα和I-κBβ）的活性，这与抑制GM-CSF释放有关。

使用Dexamethasone（Dexamethasone acetate）以2×5 mg/kg的剂量治疗能有效抑制脂多糖（LPS）引发的炎症。与单独注射溶剂（盐水）并暴露于LPS的动物相比，单剂量10 mg/kg的Dexamethasone（Dexamethasone acetate）（i.p.）显著降低了粒细胞的招募和氧自由基的自发产生。无论是在吸入LPS前1小时还是后1小时施用，效果都具有统计学意义。支气管肺泡灌洗液（BALF）中的粒细胞数量降至与健康动物（给予水气雾剂）[3]相当的水平。Dexamethasone acetate治疗的大鼠摄食量减少，体重也低于对照组大鼠。尽管食物摄入量相似，但治疗组的体重也低于配对喂食动物。连续5天注射Dexamethasone（Dexamethasone acetate）导致肝脏质量显著增加（+42%）和肝体重比显著增加（+65%）。5天治疗后腓肠肌湿重降低了20%，但相对于体重（g/100 g体重）是不受影响的，表明肌肉重量的损失与体重损失是一致的。