方法：人结直肠癌细胞 HCT-116 用 Notoginsenoside R1 (75-300 µM) 处理 48 h，使用 MTT assay 检测细胞活力。
结果：用 75-300 µM Notoginsenoside R1 处理后的 HCT-116 细胞活力与对照组没有显著差异。然而，与对照细胞相比，用 500 µM Notoginsenoside R1 处理 48 h 的细胞活力显著降低 (58±7.26%)。[1]
方法：人冠状动脉平滑肌细胞 hCASMC 用 Notoginsenoside R1 (10 µM) 处理 24 h，用 10% FBS 刺激 0-30 min，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果：Notoginsenoside R1 处理后 hCASMCs 中 Akt 磷酸化以时间和剂量依赖的方式快速降低，但未观察到对 ERK1/2 和 JNK 信号传导的影响。Notoginsenoside R1 引起 p38 MAPK 磷酸化的适度降低，但这没有达到显著性。[2]

方法：为研究对新生内膜增生的影响，将 Notoginsenoside R1 (10 mg/kg) 腹腔注射给 C57BL/6 J 小鼠，每天一次，持续三周。随后进行了小鼠股动脉损伤模型。
结果：Notoginsenoside R1 在体内减轻股动脉损伤后新生内膜的形成。Notoginsenoside R1 治疗通过抑制 VSMC 增殖来减少新生内膜的形成。[2]