方法：人肺癌细胞 A549 用 ML162 (0.1-15 µM) 预处理 4-24 h，用 RX1 活性探针测量 TXNRD1 活性。
结果：ML162 浓度为 0.5 µM 或更高时，RX1 信号明显受到剂量依赖性抑制。ML162 在浓度依赖性抑制细胞 TXNRD1 活性方面的作用也有相当快的起效，与 1 µM 或更高的 ML162 治疗一起孵育 4 h 足以抑制 RX1 信号。ML162 有效地抑制了细胞 TXNRD1 活性。[1]
方法：黑色素瘤细胞 A2058 和 A375 用 ferrostatin (10 µM)、Z-VAD-FMK (10 µM) 或 necrosulfonamide (0.5 µM) 预处理 24 h，ML162 (1-16 µM) 处理后检测细胞活力。
结果：ML162 可以以依赖于剂量的方式导致 A2058 和 A375 黑色素瘤细胞系的细胞死亡，这可以被铁蛋白特异性抑制剂 ferrostatin-1 逆转，但不能被凋亡抑制剂 Z-VAD-FMK 或坏死性凋亡抑制剂 necrosulfonamide 逆转。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 ML162 (40 mg/kg，每天一次) 和 anti-PD-1 抗体 (200 µg，每三天一次) 腹腔注射给携带 TS/A 肿瘤的 BALB/c 小鼠，每天一次，持续两周。
结果：与单一疗法相比，GPX4 抑制剂和 anti-PD-1 抗体的联合治疗显著抑制了肿瘤生长。与单一治疗相比，联合治疗没有导致额外的免疫细胞浸润，但联合治疗诱导了明显的免疫反应，PRF1+CD8+T 细胞和 GZMB+CD8+T 细胞的比例增加。[3]