方法：雄性 SD 大鼠胸主动脉血管环（带内皮）中加入 L-Glutamine （0.5， 1.0， 2.0， 10.0 mM）（加入预收缩（1 μM 苯肾上腺素）的血管环），并实时记录张力变化。
结果：0.5 mM L-Glutamine 即使舒张速率增加 93%，去内皮或 L-NAME 预处理均使舒张反应减弱约 70-80%，L-Glutamine 使组织 cGMP 水平增加 77%。[1]
方法：3 周龄 SD 大鼠膝关节软骨原代细胞加入 L-Glutamine （0， 5， 10， 20 mM），部分组先加 IL-1β （10 ng/mL） 预处理 2 小时，加入 L-Glutamine 处理 24、48 小时，CCK-8 法检测细胞活力。
结果：IL-1β 降低细胞活力，L-Gln 呈浓度依赖性地逆转此效应，20 mM 效果最显著。[2]

方法：雌性 BALB/c 小鼠通过腹腔注射斑蝥素(CTD) (2 mg/kg)或灌胃给药 L-Glutamine (Gln) (1 或 2 g/kg)，单次给药，给药后 4 小时，心脏 HE 染色，显微镜观察炎症、充血等病理变化。
结果：CTD 组心脏出现炎症细胞浸润、心肌间质充血；L-Glutamine 预处理组心肌炎症和病理改变明显减轻。[3]
方法：雄性 C57BL/6J 小鼠，通过腹腔注射方式给药 L-Glutamine (Gln) (50 mg/kg)，30 分钟后腹腔注射 LPS (10 μg/kg) + D-Gal (700 mg/kg) 诱导暴发性肝炎，LPS/D-Gal 注射后 6 小时处死，取血浆检测 ALT 和 AST 活性；肝组织 HE 染色观察病理。
结果：L-Glutamine 预处理显著降低了 LPS/D-Gal 引起的血浆 ALT 和 AST 升高，并减轻了肝组织病理损伤(肝小叶结构紊乱、肝细胞坏死、炎症细胞浸润)。[4]