p62

P62-mediated mitophagy inducer (PMI) 是一种线粒体自噬调节剂，能激活线粒体自噬，可在缺乏完整功能的 PINK1/Parkin 通路的细胞中保留活性。

RSL3 (RSL3 1S) 是一种 GPX4 的抑制剂，抑制阻断 GSH 合成的 system xc- (IC50=100 nM)。RSL3 是一种不依赖 VDAC 的铁死亡激活剂，对携带致癌 RAS 的肿瘤细胞具有选择性。

Z-FY-CHO (Z-Phe-Tyr-CHO) 是一种选择性组织蛋白酶 L ( Cat L) 抑制剂,可促进自噬，减少 P62 的积累，阻断 caspase-3 和 PARP 的激活。

2'-Aminoacetophenone是一种天然产物，可用于生命科学领域的相关研究。其产品编号为 Fr14273，CAS号为 551-93-9。

Bifendate (Bifendatatum) 是 Schisandrin C 的合成中间体，在慢性 B 型肝炎的研究中具有抗HBV 功效，用于治疗病毒性肝炎和药物性肝损伤引起的转氨酶升高。

ICSN3250 HCl是一种特异性靶向癌细胞mTOR抑制剂，与mTOR中FRB结构域的磷脂酸竞争并取代磷脂酸，从而阻止mTOR活化并导致细胞毒性。

XRK3F2 是 p62-ZZ 结构域的抑制剂，在体外减弱 MM 诱导的 Runx2 抑制，在体内肿瘤存在的情况下诱导新骨形成和重塑。

PTX80 是 p62 的拮抗剂，IC50 值为 31.18 nM。PTX80 能够降低 HCT116 结直肠癌小鼠异种移植模型中的肿瘤体积。

YTK-1305是一种p62的配体化合物，能够促进细胞自噬 (autophagy)。

XRK3F2 free base 是一种抑制 p62 (自噬衔接蛋白 1) ZZ 结构域的抑制剂，与 p62 的其他信号结构域相比，对 p62-ZZ 结构域具有特异性。XRK3F2 free base 能够阻断 TNFα 在骨髓基质细胞中的作用与上调，并诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡。此化合物可用于多发性骨髓瘤骨病、急性髓系白血病及多发性骨髓瘤的相关研究。

ARP 101 是一种有效的选择性基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 抑制剂，具有抗癌活性，诱导非经典螯合体 1 (SQSTM1) /p62-Keap1-Nrf2 通路抑制 HCMV，诱导 C 端结构域 p62 的磷酸化，通过调节自噬抑制黑色素生成。

K67 竞争性抑制 Nrf2-ETGE 和 Keap1 之间的相互作用，抑制高表达 S351 磷酸化 p62 的 HCC 细胞的增殖，可用于研究癌症。

DC-LC3in-D5是一种有效的和选择性的LC3A/B共价抑制剂，通过共价结合LC3B上的Lys49来破坏自噬(IC₅₀=200 nM)，导致LC3B脂化受损，自噬底物p62积累，自噬小体形成显著减少。

Antitumor agent-81 (化合物 5 a) 是一种低细胞毒性的 P62-RNF168激动剂，能促进 P62与RNF168的相互作用。Antitumor agent-81 诱导RNF168介导的H2A 泛素化减少，并损害同源重组介导的 DNA 修复。Antitumor agent-81 还能以剂量依赖的方式抑制小鼠异种移植肿瘤的生长。

Dusquetide (SGX942) TFA 是一类天然防御调节因子(IDR)。Dusquetide TFA 通过与 p62 结合调节 PAMPs 和 DAMPs 的天然免疫应答。Dusquetide TFA 在减轻炎症和增加细菌感染清除方面都显示出活性。

TRAF6 peptide 是一种特异性的TRAF6-p62相互作用抑制剂。TRAF6 peptide 能消除 NGF 依赖性TrkA 泛素化。TRAF6 peptide 在诸如阿尔茨海默症 (AD)、帕金森、ALS、头部外伤、癫痫和中风等神经系统性疾病中具有较好的研究潜力。

TRAF6 peptide TFA是一种抑制TRAF6-p62相互作用的特异性分子，可抑制NGF依赖的TrkA泛素化，展现在阿尔茨海默症（AD）、帕金森病、ALS、创伤性脑损伤、癫痫和中风等神经系统疾病研究中的应用潜力。

XIE62-1004 是一种促进p62与LC3相互作用的诱导剂。通过与p62的ZZ域结合，导致p62自我聚集并与自噬体膜上的LC3相互作用；促进货物蛋白被送往自噬体以便降解。在体外及体内以浓度依赖和时间依赖的方式活性，并特异性针对野生型p62。在体外诱导突变型huntingtin的降解。也可以用于AUTAC蛋白质降解系统，通过p62自我聚集及与LC3的相互作用来诱导自噬。

YTK-105 是靶向自噬的配体，可于 p62 结合。

YOK-2204，作为p62-ZZ结构域的配体，能够激活p62依赖的选择性巨自噬，并且适用于AUTOTAC设计。

YOK-1304 是一款针对自噬的AUTOTAC嵌合体，能够诱导p62进行自我寡聚化。

Fumagilin-105 作为一种自噬靶向嵌合体 (AUTOTAC), 具备诱发p62自我寡聚化的能力，其在 HEK293 细胞中针对 MetAP2 的DC50值达到 0.7 μM。

PBA-1105b, 一种自噬靶向嵌合体 (AUTOTAC)，具有诱导p62自我寡聚化的功能。该化合物能够提高Ub结合聚集体的自噬通量，并且它采用的是比PBA-1105更长的PEG基连接体。

YT-8-8 作为 p62-ZZ 结构域的配体，能够激活 p62 依赖的选择性巨自噬，并可用于 AUTOTAC 设计。