在 RAW264.7 巨噬细胞中，Gallic Acid Monohydrate（0–100 μM）抑制了 LPS 诱导的 NF-κB 激活，并显著减少了一氧化氮（NO）、IL-6 和 TNF-α 等促炎因子的产生。[1]
在人角膜上皮细胞（HCECs）中，Gallic Acid Monohydrate（0–100 μM）抑制了高渗透压诱导的活性氧（ROS）生成，并上调了 Nrf2、HO-1 和 NQO1 等抗氧化酶的表达。[1]
在银屑病患者来源的外周血单个核细胞（PBMCs）中，Gallic Acid Monohydrate（0–100 μM）显著减少了分泌 IFN-γ 和 IL-17 的炎症性 T 细胞亚群比例。[1]

在 TMT 和 ICV-STZ 诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型中，口服给予 Gallic Acid Monohydrate（30、50 或 100 mg/kg）。Gallic Acid Monohydrate 显著提高海马中 BDNF 和 TNF-α 水平，改善被动回避和记忆表现，增强 SOD、CAT 和 GPx 等抗氧化酶活性，同时降低海马中 TBARS 含量，表明其具有神经保护和认知功能增强作用。[2]