方法: 一组 BRAF 突变、RAS 突变或野生型细胞系用 Cobimetinib 处理 96 h，使用 Cell Death Detection ELISA Plus kit 检测细胞活力。
结果: Cobimetinib 在多种肿瘤类型中显示出强大的细胞效力，特别是在 BRAF 或 KRAS 突变癌症细胞系中。在一组肿瘤细胞系中，80% 的 BRAF 突变株系 (包括 V600E 和非 V600E 突变) 对 Cobimetinib 敏感 (EC50<1 µmol/L)，54% 的携带 KRAS 或 NRAS 致癌突变的株系敏感，35% 的剩余株系敏感。[1]
方法: NB 细胞系 IMR-32、SHEP 和 IMR-5 用 Cobimetinib (1 µM) 处理 4 h，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果: Cobimetinib 处理诱导 c-RAF 和 ERK 的去磷酸化，并增加 MEK 的磷酸化。[2]

方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 Cobimetinib (1-10 mg/kg) 口服给药给携带 A375.X1 或 NCI-H2122 异种移植物的小鼠，每天一次，持续 21 天。
结果: 在 A375.X1 BRAFV600E 突变型黑色素瘤异种移植物模型中，用大于 3 mg/kg 的 Cobimetinib 剂量治疗导致强烈的 TGI。在 NCI-H2122 KRASG12C 突变型非小细胞肺癌异种移植物模型中，高达 5 mg/kg Cobimetinib 的治疗导致中度 TGI，10 mg/kg 的治疗接近肿瘤停滞。[1]