Clorprothixene作用在脑部时 ,抑制突触后的中脑缘的多巴胺能药D1和D2受体,减少下丘脑和垂体激素的释放.Chlorprothixene作用在小鼠脑部,则可降低降低5HT, NE和 DA.过量Chlorprothixene作用在肾上腺髓质和脑部,可以达到抑制异烟酰异丙肼的作用,诱导Catecholamines释放而提供的保护.Chlorprothixene作用在小鼠支气管上皮细胞时,可以抑制酸性鞘磷脂,对神经鞘氨醇浓度进行修复,从而降低肺囊肿性纤维化鼠的炎症发生,同时可以避免感染绿脓杆菌.

Chlorprothixene诱导Vero 76细胞,导致SARS-CoV复制受抑制。Chlorprothixene与稳定转染HEK-293细胞的小鼠5-HT6受体具有高亲和力, Ki值为3 nM；与短暂表达COS-7细胞的小鼠5-HT7受体,Ki值为5.6 nM。 Chlorprothixene与组织胺和多巴胺受体结合力强,如 D1, D2, D3, D5和H1, Ki值分别为 18 nM, 2.96 nM, 4.56 nM, 9 nM和3.75 nM。Chlorprothixene与H3的亲和力不强,Ki>1000 nM。