k-ras(g12c)

K-Ras(G12C) inhibitor 9 是致癌 K-Ras(G12C) 的变构抑制剂。

K-Ras(G12C) inhibitor 12是一种K-Ras(G12C)抑制剂，作用于H1792细胞，EC50为0.32 μM。

6H05 (K-Ras inhibitor) 是致癌突变体 K-Ras(G12C) 的选择性变构抑制剂。

ARS-853 是一种选择性共价KRAS G12C 抑制剂，IC50为 2.5 μM。它通过与 GDP 结合的癌蛋白结合并阻止激活来抑制突变 KRAS 驱动的信号传导。

K-Ras(G12C) inhibitor 6是一种变构的，选择性的 K-Ras(G12C)抑制剂。

KRASG12C IN-13 (LY3499446)是针对KRAS G12C突变的一种高效抑制剂。此化合物目前主要用于探讨治疗晚期实体瘤的潜力，特别是在非小细胞肺癌和结直肠癌的应用研究中。

KRASG12C IN-14（化合物15）作为针对KRAS基因G12C突变的抑制剂, 显示出对CYPA依赖的KRAS-BRAF具有抑制作用，其IC50值为0.002 μM。此外，该化合物在NCI-H358细胞中对ERK磷酸化的抑制作用IC50同样为0.002 μM。

KRASG12C IN-16 (Compound SK-17) 是一种选择性、共价、口服活性的KRASG12C抑制剂。它能够诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，并有效阻止MAPK和PI3K/mTOR信号通路的激活，展现出对胰腺癌的抗肿瘤活性。

KRASG12C IN-15 (Compound 21) 是一种可口服的KRASG12C抑制剂，能够以19 nM的IC50抑制由SOS1介导的GDP/GTP交换。它还可通过抑制ERK磷酸化表现出作用，IC50为0.051 μM，并抑制KRASG12C突变的MIA PaCa-2细胞活力，IC50为0.023 μM。在MIA PaCa-2异种移植小鼠模型中，KRASG12C IN-15 显示出抗肿瘤活性。

KRASG12C ligand-1 是一种用于合成PROTAC YN14-H 的PROTAC靶蛋白配体。YN14-H 作为靶向KRASG12C的PROTAC降解剂，显示出抗肿瘤活性。

KRASG12C IN-17 是一种口服活性的共价 KRASG12C抑制剂，在 KRASG12C突变癌细胞中具有显著的抑制作用（NCI-H23 IC50= 0.7 nM；NCI-H358 IC50= 0.5 nM）。KRASG12C IN-17 可在 GDP 和 GMPPNP 结合态中高效且不可逆地与 KRASG12C 形成共价结合，修饰率超过 96%。该化合物可用于研究 KRAS 驱动的肿瘤，如结直肠癌。

KRASG12C IN-18 是一种口服生物活性 KRASG12C共价抑制剂，可以在 KRASG12C 结合 GDP 和 GMPPNP 的状态下实现完全共价结合，并对 KRASG12C及其耐药突变体（包括 KRASG12C/R68S）展现出显著低纳摩尔水平的抗增殖活性。KRASG12C IN-18 在由 KRASG12C 驱动的实体瘤和 KRASG12C/R68S 异种移植模型中显示出显著的体内活性，非常适用于直肠腺癌研究。

KRASG12C IN-19 是一种专门针对 KRASG12C 的抑制剂，在 KRASG12C 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系 H358 中表现出高效的抗增殖作用 (IC50= 7.6 nM)，并有效抑制下游 ERK 磷酸化 (IC50= 24.06 nM)。它对 KRASG12V 和 KRASG12D 突变型癌细胞 (PANC 1、Panc 03.27、AsPC 1 和 GP2d) 的抑制活性不显著 (IC50> 10,000 nM)。KRASG12C IN-19 能迅速与 KRASG12V-GDP 形成共价键，从而实现下游 KRAS 通路的剂量依赖性抑制。KRASG12C IN-19 适用于研究 KRASG12C 驱动的癌症，包括非小细胞肺癌、胰腺癌和结直肠癌。

LC-2 (PROTAC KRASG12C Degrader-LC-2) 是一种新型基于von Hippel-Lindau的内源性 KRAS G12C 的 PROTAC 降解剂，DC50 在 0.25 和 0.76 μM 之间。LC-2 是一种与 MRTX849 共价结合 KRAS G12C 并招募 E3 连接酶 VH的 PROTAC，诱导 KRAS G12C 快速持续降解。LC-2 对纯合和杂合子 KRAS G12C 细胞系 MAPK 信号有抑制作用。

KRASG12C IN-2 (化合物 17) 是一种口服有效的KRASG12C 抑制剂。KRASG12C IN-2 能有效抑制小鼠体内肿瘤生长。

KRASG12C IN-12 (compound-1) 作为一种KRASG12C抑制剂,能够与细胞内的CYPA及活化状态下的KRASG12C突变体组成三元复合体.

BI-2865 是一种非共价的泛-KRAS 抑制剂。BI-2865 可与 KRAS WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体结合，KD 值 分别为 6.9、4.5、32、26、4.3 nM。BI-2865在对 表达 KRAS G12C、G12D 或 G12V 突变体的 BaF3 细胞实验的过程中显示出抗增殖活性 ，平均 IC50值大约为 140 nM。[1]

Adagrasib (MRTX849) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Adagrasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Adagrasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

Sotorasib (AMG-510) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Sotorasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Sotorasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

Divarasib (GDC-6036) 是一种正在研究的、口服的、高效力和选择性的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 <0.01 μM。Divarasib 不可逆地将 KRAS G12C 癌蛋白锁定在非活性状态，抑制肿瘤细胞生长。它正在被研究用于实体肿瘤，包括非小细胞肺癌和结肠直肠癌及其他类型的癌症。

BI-2852 是具有纳摩尔亲和力的开关 I/II 口袋（SI/II-口袋）的 KRAS 抑制剂，可抑制 KRAS 突变细胞的下游信号传导和抗增殖作用。

KRAS G12C inhibitor 16 是一种高效的 KRAS G12C 抑制剂，具有潜在的抗癌抗肿瘤活性，抑制癌细胞增殖，可用于研究肺癌。

KRas G12C inhibitor 1 is a compound that inhibits KRas G12C.

RMC-6291 是一种可口服且具有高效性的 KRASG12C(ON) 抑制剂，具有抗癌抗肿瘤活性，通过空间阻断 RAS 效应子结合来发挥作用。RMC-6291 阻断 ERK 信号传导，促使 KRASG12C 突变 H358 细胞凋亡。