k-ras(g12c)

K-Ras(G12C) inhibitor 9 是致癌 K-Ras(G12C) 的变构抑制剂。

K-Ras(G12C) inhibitor 12是一种K-Ras(G12C)抑制剂，作用于H1792细胞，EC50为0.32 μM。

6H05 (K-Ras inhibitor) 是致癌突变体 K-Ras(G12C) 的选择性变构抑制剂。

ARS-853 是一种选择性共价KRAS G12C 抑制剂，IC50为 2.5 μM。它通过与 GDP 结合的癌蛋白结合并阻止激活来抑制突变 KRAS 驱动的信号传导。

KRas(G12C) inhibitor 6 是一种变构的，选择性的 K-Ras(G12C)抑制剂。

KRASG12C IN-12 (compound-1) 作为一种KRASG12C抑制剂,能够与细胞内的CYPA及活化状态下的KRASG12C突变体组成三元复合体.

KRASG12C IN-14（化合物15）作为针对KRAS基因G12C突变的抑制剂, 显示出对CYPA依赖的KRAS-BRAF具有抑制作用，其IC50值为0.002 μM。此外，该化合物在NCI-H358细胞中对ERK磷酸化的抑制作用IC50同样为0.002 μM。

KRASG12C IN-2 (化合物 17) 是一种口服有效的KRASG12C 抑制剂。KRASG12C IN-2 能有效抑制小鼠体内肿瘤生长。

KRASG12C IN-15 (Compound 21) 是一种可口服的KRASG12C抑制剂，能够以19 nM的IC50抑制由SOS1介导的GDP GTP交换。它还可通过抑制ERK磷酸化表现出作用，IC50为0.051 μM，并抑制KRASG12C突变的MIA PaCa-2细胞活力，IC50为0.023 μM。在MIA PaCa-2异种移植小鼠模型中，KRASG12C IN-15 显示出抗肿瘤活性。

KRASG12C IN-13 (LY3499446)是针对KRAS G12C突变的一种高效抑制剂。此化合物目前主要用于探讨治疗晚期实体瘤的潜力，特别是在非小细胞肺癌和结直肠癌的应用研究中。

KRASG12C IN-16 (Compound SK-17) 是一种选择性、共价、口服活性的KRASG12C抑制剂。它能够诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，并有效阻止MAPK和PI3K mTOR信号通路的激活，展现出对胰腺癌的抗肿瘤活性。

LC-2 (PROTAC KRASG12C Degrader-LC-2) 是一种新型基于von Hippel-Lindau的内源性 KRAS G12C 的 PROTAC 降解剂，DC50 在 0.25 和 0.76 μM 之间。LC-2 是一种与 MRTX849 共价结合 KRAS G12C 并招募 E3 连接酶 VH的 PROTAC，诱导 KRAS G12C 快速持续降解。LC-2 对纯合和杂合子 KRAS G12C 细胞系 MAPK 信号有抑制作用。

BI-2865 是一种非共价的泛-KRAS 抑制剂。BI-2865 可与 KRAS WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体结合，KD 值 分别为 6.9、4.5、32、26、4.3 nM。BI-2865在对 表达 KRAS G12C、G12D 或 G12V 突变体的 BaF3 细胞实验的过程中显示出抗增殖活性 ，平均 IC50值大约为 140 nM。[1]

Sotorasib (AMG-510) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Sotorasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Sotorasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

Adagrasib (MRTX849) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Adagrasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Adagrasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

Divarasib (GDC-6036) (GDC-6036)是一种正在研究的、口服的、高效力和选择性的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 <0.01 μM。Divarasib 不可逆地将 KRAS G12C 癌蛋白锁定在非活性状态，抑制肿瘤细胞生长。它正在被研究用于实体肿瘤，包括非小细胞肺癌和结肠直肠癌及其他类型的癌症。

KRAS G12C inhibitor 19 是一种有效的 KRAS G12C 抑制剂，在细胞实验中显示出抗肿瘤活性，科抑制肿瘤生长。

KRAS G12C inhibitor 16 是一种高效的 KRAS G12C 抑制剂，具有潜在的抗癌抗肿瘤活性，抑制癌细胞增殖，可用于研究肺癌。

Glecirasib（JAB-21822，戈来雷塞）是一种具有口服活性的KRAS G12C抑制剂，能够选择性地结合并抑制KRAS G12C突变体的活性，从而抑制KRAS G12C依赖的信号传导。在动物模型中，KRAS G12C inhibitor 36显示出良好的安全性和抑制肿瘤生长的潜力。

KRas G12C inhibitor 1 is a compound that inhibits KRas G12C.

K-Ras G12C-IN-4 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂。

PROTACKRAS G12C degrader-2 (compound 432) 作为一种双功能化合物，主要功能是调节K-Ras蛋白的水解。该化合物一端配备了小脑细胞凋亡蛋白抑制剂 (IAP)，而另一端则含有能够与KRAS结合的片段。

KRAS inhibitor-25 (compound 151a),作为一种吡啶并吡啶类KRAS抑制剂,显示出对KRas G12V、KRas WT及KRas G12R具有强效的抑制活性,其IC50值均低于100 nM.

Heterocyclic compounds as covalent inhibitors of G12C mutant K-Ras protein useful for treating cancers.K-Ras G12C-IN-3 is a novel and irreversible inhibitor of mutant K-ras G12C.