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KRASG12C IN-17 是一种口服活性的共价 KRASG12C抑制剂,在 KRASG12C突变癌细胞中具有显著的抑制作用(NCI-H23 IC50= 0.7 nM;NCI-H358 IC50= 0.5 nM)。KRASG12C IN-17 可在 GDP 和 GMPPNP 结合态中高效且不可逆地与 KRASG12C 形成共价结合,修饰率超过 96%。该化合物可用于研究 KRAS 驱动的肿瘤,如结直肠癌。
KRASG12C IN-17 是一种口服活性的共价 KRASG12C抑制剂,在 KRASG12C突变癌细胞中具有显著的抑制作用(NCI-H23 IC50= 0.7 nM;NCI-H358 IC50= 0.5 nM)。KRASG12C IN-17 可在 GDP 和 GMPPNP 结合态中高效且不可逆地与 KRASG12C 形成共价结合,修饰率超过 96%。该化合物可用于研究 KRAS 驱动的肿瘤,如结直肠癌。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | KRASG12C IN-17 is an orally active covalent inhibitor of KRASG12C, demonstrating potent inhibitory activity in KRASG12C-mutant cancer cells (NCI-H23 IC50 = 0.7 nM; NCI-H358 IC50 = 0.5 nM). It efficiently and irreversibly forms a covalent bond with KRASG12C in both GDP-bound and GMPPNP-bound states, with a modification rate exceeding 96%. KRASG12C IN-17 is applicable for research on KRAS-driven tumors, including colorectal cancer. |
| 体外活性 | KRASG12C IN-17 (compound 19) 能显著抑制 KRAS G12C 突变的 NCI-H23 和 NCI-H358 细胞的增殖,处理 72-144 小时后,其 IC50 分别为 0.7 nM 和 0.5 nM。KRASG12C IN-17 在 GDP 和 GMPPNP 结合状态下,可高效且不可逆地修饰 KRAS G12C,其修饰率在 15 分钟内超过 96%。KRASG12C IN-17 在 Ba/F3 模型中有效抑制多种耐药相关的 KRAS G12C 突变体,包括 R68S、H95Q、Y96C 和 Q99L。在某些 KRAS G12C 次级突变癌细胞株中,KRASG12C IN-17 显示出抗增殖活性,尤其对于 Y96C 和 Q99L 突变仍保持强效。 |
| 体内活性 | KRASG12C IN-17(30 mg/kg,口服灌胃,QD,连续给药28天)在SW837 KRAS G12C异种移植模型中显示出显著的体内活性,肿瘤生长抑制率达到103%。此外,KRASG12C IN-17(30 mg/kg,口服灌胃,QD,连续给药21天)在Ba/F3 KRAS G12C /R68S异种移植模型中也显著降低肿瘤体积,实现65.9%的肿瘤减少率。 |
| 分子量 | 650.71 |
| 分子式 | C37H33F3N6O2 |
| CAS No. | 2966924-23-0 |
| Smiles | C(OC=1N=C(C2=C(N1)C(F)=C(C(F)=C2)C=3C4=C(C=CC3)C=CC=C4C#C)N5C[C@H](CC#N)N(C(C(=C)F)=O)CC5)C67N(CCC6)CCC7 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
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