g12v

Rineterkib (ERK-IN-1) 是口服有效的RAF 和ERK1 2的抑制剂，与 KRAS-突变型非小细胞肺癌、BRAF-突变型非小细胞肺癌、KRAS-突变型胰腺癌、KRAS -突变型结肠癌和 KRAS-突变型卵巢癌尤为相关。

BI-2493 是高度选择的泛 KRAS 抑制剂，是 BI-2865 的结构类似物。BI-2493 具有抗肿瘤活性，可抑制肿瘤细胞生长，可用于癌症疾病的研究。

BI-2865 是一种非共价的泛-KRAS 抑制剂。BI-2865 可与 KRAS WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体结合，KD 值 分别为 6.9、4.5、32、26、4.3 nM。BI-2865在对 表达 KRAS G12C、G12D 或 G12V 突变体的 BaF3 细胞实验的过程中显示出抗增殖活性 ，平均 IC50值大约为 140 nM。[1]

RMC-6236 是一种口服有效、新颖的三复合 RAS(ON)MULTI 抑制剂，是多种 RAS 变体 GTP 结合状态的强效非共价抑制剂。RMC-6236 具有抗肿瘤活性，可用于 RAS 驱动肿瘤的相关研究。凭借在化合物合成方面的丰富经验，我们可以根据您的研究需求为该产品提供快速定制合成服务。

AMG410是一种非共价、双态GDP（OFF）和GTP（ON）结合的泛KRAS抑制剂，Kd (GDP) = 1 nM，Kd (GTP) = 22 nM，从而能够和循环无关地阻断KRAS。AMG410对KRAS的选择性超过HRAS和NRAS2的100倍，与KRAS G12C抑制剂结合在相同的变烯袋上，并且在KRAS G12D，G12V, G12C，G13D和其他突变体中具有高效力，IC 50 = 1-4 nM，能够在KRAS突变的结肠直肠、胰腺和肺模型中使肿瘤消退并且降低磷酸化的ERK水平。

KRAS inhibitor-37（compound 2）是一种高效KRAS抑制剂，对于KRAS野生型以及其突变体KRAS G12D、KRAS G12C、KRAS G12V的KD值分别为0.004 nM、0.041 nM、0.019 nM和0.144 nM。此外，KRAS inhibitor-37能有效抑制细胞增殖，对H358、SW620、PANC08.13细胞系的IC50范围从<2 nM 至14 nM。因此，该化合物在癌症治疗领域展现出显著的应用潜力。

PROTAC K-Ras degrader-2 (compound 48) 是一种广谱KRAS突变体PROTAC降解剂，对KRAS G12V RAF1的IC50≤200 nM。该化合物可以降解SW620 KRAS G12D，DC50≤200 nM，并抑制SW620 3D细胞扩增，其IC50≤20 nM。

SOS1-IN-7 (compound 18-p1) 是一种 SOS1 的有效抑制剂，能够作用于 SOS1-G12D (IC50: 20 nM) 和 SOS1-G12V (IC50: 67 nM)。

SOS1-IN-6 (compound 33-P1) 是一种 SOS1 的有效抑制剂，能够作用于 SOS1-G12D (IC50: 14.9 nM) 和 SOS1-G12V (IC50: 73.3 nM)。

SOS1-IN-8 是一种 SOS1 的抑制剂，能够作用于 SOS1-G12D (IC50: 11.6 nM) 和 SOS1-G12V (IC50: 40.7 nM)。

SAH-SOS1A TFA 是一种基于肽的SOS1 KRAS 蛋白相互作用抑制剂。SAH-SOS1A TFA 以纳摩尔亲和力 (EC50=106-175 nM) 与野生型和突变型 KRAS (G12D, G12V, G12C, G12S, Q61H) 结合，直接和独立地阻断核苷酸结合。SAH-SOS1A TFA 损害 KRAS 驱动的癌细胞活力，并通过阻断 KRAS 下游 ERK-MAPK 磷酸化信号级联的机制发挥作用。

KRAS inhibitor-24 (compound 115c),一种吡啶并吡啶类的KRAS抑制剂,展示了对KRas G12V、KRas WT以及KRas G12R具有出色的抑制效果,其IC50值均低于100 nM.

KRas son of sevenless 1 (SOS1) interaction inhibitor. Binds within nucleotide binding pocket of KRas (Kd values are 106 - 176 nM for wild type KRas and various KRas mutants). Inhibits nucleotide binding to KRas in a concentration dependent manner. Display

RMC5127是一种口服和突变选择性的RASG12V（ON）抑制剂，通过形成高亲和力的三复合物抑制GTP结合（ON）形式的RAS G12V，具有中枢神经系统（CNS）渗透性和脑渗透性。RMC5127在体外KRAS G12V 突变体人癌细胞抑制RAS通路活性和细胞增殖，在临床前颅内异种移植模型和KRAS G12V 突变的NSCLC、PDAC和CRC的皮下CDX和PDX模型中具有抗肿瘤活性。

K-Ras-IN-1 是K-Ras 抑制剂。K-Ras-IN-1 能与 K-Ras (WT)、K-Ras (G12D)、K-Ras (G12V) 和 H-Ras 结合。它对胰腺癌、结肠癌和肺癌的具潜在的研究价值。

KRAS inhibitor-31 (compound 33), 作为一种针对KRAS的抑制剂，展示出对KRas G12D、KRas G12C及KRas G12V的高度特异性，其KD(SPR)值分别达到0.019 nM、0.019 nM和0.096 nM。

KRAS inhibitor-38 (Example 18) 作为一种KRAS抑制剂，在体内对KRAS G12C、KRAS G12D及KRAS G12V显示出有效的抑制作用。

ZZ151是一种高效、协同且选择性的SOS1 PROTAC，针对KRAS突变癌症展示出体内抗肿瘤活性。该化合物能够快速且特异性地诱导SOS1降解，并在多种KRAS突变驱动的癌细胞中表现出强大的抗增殖效果。此外，在具KRASG12D和G12V突变的小鼠异种移植模型中展现出卓越的抗癌效果。ZZ151是一种有前景的先导化合物，适合开发用于KRAS突变治疗的新型化疗药物。

KRAS inhibitor-27 (Compound 15h) 是一种KRAS抑制剂。它对KRAS G12D G12V突变细胞（如AsPC-1和SW620）和KRAS野生型细胞（HT-29）具有抑制作用，其IC50分别为378 nM、0.6 nM和3230 nM。KRAS inhibitor-27还能抑制ERK磷酸化（在AsPC-1和SW620细胞中的IC50分别为0.6 nM和1 nM），并降低DUSP4的表达，从而抑制MAPK信号通路。

RAS inhibitor Abd-7 is a powerful compound (Kd=51 nM) that binds to RAS and inhibits the protein-protein interaction (PPI) between RAS and its effectors. By interacting with RAS within cells, RAS inhibitor Abd-7 hinders RAS-effector interactions and suppresses endogenous RAS-dependent signaling. Additionally, RAS inhibitor Abd-7 disrupts the PPI of different mutant KRAS proteins with PI3K, CRAF, RALGDS, as well as NRAS Q61H and HRAS G12V[1].

Pan-KRAS-IN-4 (compound 5) 为一种高效KRAS抑制剂，其IC50值分别为0.37 nM (Kras G12C) 和0.19 nM (Kras G12V)。

Pan-KRAS-IN-2（compound 6）是一种抑制剂，对KRAS WT及其多种突变体（G12D、G12C、G12V、G12S、G12A、Q61H）表现出极高的抑制活性，其IC50均不超过10 nM；然而对KRAS G13D的抑制活性较低，IC50超过10 μM。

pan-KRAS-IN-6 (compound 12) 作为一种高效的泛KRAS抑制剂，其 IC50 值分别为9.79 nM（Kras G12D）和 6.03 nM（Kras G12V）。

KRAS inhibitor-25 (compound 151a),作为一种吡啶并吡啶类KRAS抑制剂,显示出对KRas G12V、KRas WT及KRas G12R具有强效的抑制活性,其IC50值均低于100 nM.