er应激

RH01386是可以预防 ER 应激诱导的β细胞功能障碍和死亡、抑制促凋亡基因表达的小分子。它恢复内质网应激受损的葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应。对2型糖尿病具有潜在的研究价值。

TASIN-1 Hydrochloride (TASIN-1 HCl) 是一种截短型 APC 的选择性抑制剂，通过降低细胞胆固醇水平和通过结肠癌细胞中的 ER 应激/ROS/JNK 信号传导诱导凋亡细胞死亡来选择性杀死表达截短型 APC 的结肠直肠癌细胞。

Troxerutin (Trihydroxyethylrutin) 是一种天然生物类黄酮芦丁的三羟乙基化衍生物，也被称为维生素 P4，可抑制活性氧的产生并抑制 ER 应激介导的NOD 活化。

α-Lipoic Acid (Alphalipoic acid) 抑制 NF-κB 依赖性 HIV-1 LTR 活化。 α-硫辛酸诱导内质网 (ER) 应激介导的肝癌细胞凋亡。α-硫辛酸是一种抗氧化剂，是线粒体酶复合物的重要辅助因子。

Tauroursodeoxycholate sodium (TUDC) 是一种内质网应激抑制剂。Tauroursodeoxycholate sodium (TUDC) 抑制ERK，显著降低凋亡分子表达，如caspase-3和caspase-12。

Nur77 modulator 1 可与Nur77结合，KD 为 3.58 μM。它上调 Nur77 表达，介导Nur77亚细胞定位，诱导Nur77 依赖的内质网应激和自噬，可导致细胞凋亡，Nur77 modulator 1显示出抗肝癌生物活性。

TTA-Q6 是一种选择性 T 型 Ca2+ 通道拮抗剂，具有潜在的抗肿瘤和免疫调节活性，可抑制肿瘤细胞摄取细胞外钙离子，诱导细胞内钙缺乏和内质网（ER）应激，用于治疗神经系统疾病。

AA147 (ATF6-activator-147) 是小分子内质网蛋白稳态调节剂，能够选择性激活未折叠蛋白反应的 ATF6臂。

TFMB-(R)-2-HG 是一种具有细胞膜渗透性的 (R)-2-HG，急性髓细胞性白血病的致癌因子。它能够响应雌激素戒断损害SCF ER-Hoxb8 细胞分化。

Nic-15（compound 4n）是一种抗紧缩剂，旨在对抗胰腺肿瘤的低血管特性。由于这种特性，癌细胞能适应营养不足的肿瘤微环境并产生耐药性。该化合物通过调节PI3K/Akt/mTOR信号路径并缓解Gemcitabine引发的ER应激，有效抑制了MIA PaCa-2和PANC-1胰腺癌细胞的迁移和集落形成。同时，Nic-15与Gemcitabine联合应用，可以有效克服胰腺肿瘤的耐药问题，并在体内异种移植模型中显著增强Gemcitabine的疗效。

DWP-05195 作为一种TRPV1拮抗剂，具有抑制疼痛信号转导的能力。此外，DWP-05195 还能通过 ROS-p38-CHOP 通路在人类卵巢癌细胞中引发 ER 应激依赖性细胞凋亡。

KM04794, 一种具有伴侣蛋白样功能的小分子化合物，可缓解ER应激。该化合物有效阻止了由ER应激源和突变胰岛素蛋白引起的蛋白质聚集和细胞死亡。

FA4-Cu 是由有效的胰腺癌抑制剂 FA4 与 Cu(II) 形成的复合物，能够通过 ER 和线粒体应激诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

PSP205 是一种有效的抗癌剂，具有细胞毒性。PSP205 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和 ER 应激介导的自噬 (autophagy)。此外，PSP205 增加 LC3BII 的蛋白质表达，并在 mRNA 和蛋白质水平上促进 CHOP 和剪接的 XBP1 的表达。

3-AP-Me 是 3-AP (SML0568) 的二甲基衍生物，作为核苷酸还原酶抑制剂。它能够通过磷酸化eIF2α和上调转录因子ATF4与ATF6基因表达，激活内质网 (ER) 应激途径，进而诱导细胞凋亡。此外，3-AP-Me 能够激活细胞应激激酶c-Jun N端激酶 (JNK) 和p38丝裂原活化蛋白激酶，还促进了可变剪接的mRNA变体XBP1的上调，在癌症领域的研究中有潜在用途。

Nur77 modulator 4 (Compound 15h) 是一种Nur77诱导剂，其KD值为0.477 μM。该化合物显著增强Nur77的表达，并诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，在HepG2和MCF-7细胞中表现出明显的生长抑制效果，IC50均低于5 μM。Nur77 modulator 4 通过激活PERK-ATF4和IRE1信号通路来促进Nur77介导的ER应激，从而引发细胞凋亡。Nur77 modulator 4 可应用于癌症研究领域。

PPIA-IN-1 (Compound 20b) 是肽酰脯氨酰异构酶 A (PPIA) 的抑制剂，KD为0.52 μM。它在多种癌细胞系中表现出抗增殖效果，如HCT116的IC50为0.69 μM，阻滞细胞周期于G0/G1期，并显示抗转移活性。此化合物通过增加ROS引起DNA损伤、ER应激及线粒体功能障碍，并通过MAPK通路诱导HCT116细胞凋亡。PPIA-IN-1 在小鼠CT26异种移植模型中展现抗肿瘤活性。

NE-100 hydrochloride (NE-100 HCl) 是选择性sigma-1 受体拮抗剂，IC50为 4.16 nM。它在体内具有抗精神病活性。它也能抑制内质网应激诱导的海马细胞死亡。

LCL-PEG3-N3 是一种用于开发嵌合分子 LCL-ER(dec) 的诱饵寡核苷酸 E3 连接酶配体，通过降解雌激素受体来发挥作用。作为点击化学试剂，LCL-PEG3-N3 含有 Azide 基团，能够与含有 Alkyne 基团的分子进行铜催化的叠氮-炔环加成反应（CuAAc）。另外，它也能与含有 DBCO 或 BCN 基团的分子进行环张力驱动的炔-叠氮环加成反应 (SPAAC)。

LCL-PEG3-N3 (hydrochloride) 是一种应用于诱饵寡核苷酸 E3 连接酶配体开发的化合物，能够用于设计嵌合分子 LCL-ER(dec)，从而降解雌激素受体。作为一种点击化学试剂，LCL-PEG3-N3 (hydrochloride) 含有 Azide 基团，可与含 Alkyne 基团的分子通过铜催化的叠氮-炔环加成反应（CuAAC）发生反应。此外，它还能够与含有 DBCO 或 BCN 基团的分子进行环张力驱动的炔-叠氮环加成反应 (SPAAC)。

TrxR-IN-6 (compound 1d) 是一种TrxR抑制剂，能诱导活性氧 (ROS) 的积累，并表现出抗癌活性。TrxR-IN-6 还可以引发氧化还原系统的崩溃，导致线粒体功能障碍、内质网 (ER) 应激和 DNA 损伤，最终引起氧化应激并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

Aromatase-IN-3 (compound 7d) 是一种IC50为54 nM的芳香酶 (aromatase) 抑制剂。它通过抑制芳香酶催化的雄烯二酮向雌激素的转化，对乳腺癌细胞系表现出显著的肿瘤生长抑制活性，表明其在ER+癌症研究中具有潜在应用价值。

Narasin (sodium salt) (HainanMycin) 通过神经胶质瘤细胞中的 ER 应激诱导肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 介导的细胞凋亡，并通过抑制 IκBα 的磷酸化来抑制 NF-κB 信号传导。

TrxR1-IN-B19 (TrxR1 IN B19) 是一种 TrxR1 抑制剂，通过靶向 TrxR1 和 ROS 介导的 ER 应激激活，通过小分子选择性杀死胃癌细胞。