cardiac fibrosis

IMM-H007 是一种新型降脂剂，可增加 abca1 蛋白的表达。

Trimethylamine N-oxide（TMAO）是肠道微生物依赖性代谢产物，由膳食胆碱、甜菜碱和肉碱转化而来，能通过激活ROS/NLRP3炎症小体诱导炎症，并通过激活TGF-β/Smad2信号通路促进成纤维细胞分化，常用于构建心脏纤维化模型。

CCG-257081 (MRTF/SRF-IN-1) 是心肌素相关转录因子和血清反应因子 (MRTF/SRF) 的抑制剂,通过抑制 Rho/MRTF/SRF 通路来发挥作用。CCG-257081 已在多个小鼠模型中显示出预防博莱霉素诱导的纤维化的功效。CCG-257081 可用于预防癌症和纤维化的研究。

Hydrochlorothiazide (HCTZ) 是一种口服有效的噻嗪类的利尿药，可抑制转化 TGF-β/Smad 信号通路。它通过打开钙激活钾 (KCA) 通道发挥直接的血管松弛作用。它改善心脏功能，减少纤维化并具有降压作用。

Canrenoate potassium (Soldactone) 是一种有效的竞争性盐皮质激素受体 (mineralocorticoid receptor) 拮抗剂，是一种释放 canrenone 的前药。它作为一种利尿剂，用于高血压的研究。

Sinapinic Acid (Synapoic acid) 是从 Hydnophytum formicarumJack. 根中分离到的酚类，是HDAC 抑制剂，对ACE-I 的活性也有抑制作用。它有抗肿瘤活性，诱导肿瘤细胞凋亡，具有抗氧化、抗糖尿病的作用。

Trimethylamine N-oxide dihydrate 是一种由膳食胆碱及其他含三甲胺营养素经肠道微生物代谢产生的代谢产物，通过激活ROS NLRP3炎性体诱导炎症，并通过TGF-β Smad2信号通路加速成纤维细胞分化、诱导心脏纤维化，可用于诱导心脏肥大及心脏纤维化模型的构建。

CLT-28643是一种有效和特异性的α5β1-Integrin抑制剂，能够预防青光眼滤过手术（GFS）的纤维化，抑制肿瘤生长和血管生成，在博来霉素诱导的肺纤维化模型中抑制纤维化和炎症，改善肥胖小鼠H9C2细胞的胰岛素敏感性和心脏功能。

Bixin is isolated from the seeds of Bixa orellana and possesses anti-tumor, anti-inflammatory, and antioxidant activities. Bixin treatment ameliorated cardiac dysfunction through inhibiting fibrosis, inflammation, and ROS generation.

L002 是一种细胞可渗透的，可逆特定性乙酰转移酶 p300(KAT3B)抑制剂，IC50为 1.98 μM。 它结合乙酰辅酶 A 口袋并竞争性抑制 FATp300 催化结构域，阻断组蛋白乙酰化和 p53 乙酰化，且抑制 STAT3 激活，有用于高血压引起的心脏肥大和纤维化的研究潜力。

ML334 (LH601A) 是一种可穿过细胞膜且具有有效性的 NRF2 激活剂，抑制 Keap1-NRF2 蛋白质相互作用，抑制心脏成纤维细胞活化和增殖来改善心肌梗死诱导的心脏纤维化。

Ouabain octahydrate (Acocantherine) 是一种强心苷，可抑制 Na(+)/K(+) ATPase，有潜力用于充血性心力衰竭的研究。

A-770041 是具有口服活性和选择性的 Lck 抑制剂，抑制伴刀豆球蛋白 A 刺激的 IL-2 在全血中的产生，可防止心脏同种异体移植物排斥反应。A-770041 通过抑制调节性 T 细胞中 TGF-β 的产生来减轻肺纤维化。

Cyy-272 作为一种口服活性的JNK抑制剂，其对JNK1、JNK2、JNK3的IC50值分别为1.25、1.07、1.24 μM。该化合物通过阻断JNK的磷酸化功能发挥抗炎作用，有效缓解由脂多糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤 (ALI)。此外，Cyy-272 还能显著减少高脂质水平诱导的心肌细胞及心脏组织炎症，进而降低心脏肥大、纤维化及细胞凋亡 (Apoptosis)。因此，Cyy-272 可作为研究肥胖性心肌炎的重要工具。

ALK5-IN-82 是一种激活素受体样激酶 5 (ALK5) 的高选择性抑制剂，其IC50值仅为 9.1 nM。该化合物能够有效抑制转化生长因子-β 在人脐静脉内皮细胞中诱导的 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、胶原蛋白 I 以及金属蛋白酶抑制剂 1 (TIMP-1) 和基质金属蛋白酶 13 (MMP‐13) 的表达。因此，ALK5-IN-82 有潜力应用于心脏纤维化的相关研究。

ERBB agonist-1 (Compound EF-1) 是ERBB4的激动剂，能够通过促使 ERBB4 受体二聚化来激活 ERBB4 信号通路，其EC50为10.5 μM。ERBB agonist-1 可促进Akt和ERK1 2的磷酸化，减少心脏成纤维细胞中的胶原蛋白表达，抑制H2O2诱导的心肌细胞死亡以及Ang II诱导的心肌细胞肥大，同时可预防心肌纤维化，在小鼠模型中展现出保护心脏的作用。

Autotaxin-IN-7 (45) 是一种吡啶-2-羧酸衍生物，其在ATX抑制中表现出纳摩尔级的效能 (IC50= 0.086 nM)，并且心脏安全性良好 (hERG > 30 μM)，对纤维母细胞毒性极小。它抑制TGF-β/Smad信号通路，并下调α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和细胞外基质成分 (ECM)。Autotaxin-IN-7 (45) 可用于肺纤维化的研究。

EGFR-IN-542 is a novel EGFR inhibitor. EGFR-IN-542 significantly reduces myocardial inflammation, fibrosis, apoptosis and dysfunction. It shows promise for use in the treatment of obesity-induced cardiac complications.

(R)-Fadrozole ((R)-CGS 16949A; FAD286) is a potent nonsteroidal inhibitor. (R)-Fadrozole also inhibits human placental aromatase (pIC 50 = 6.17) and aldosterone biosynthesis. (R)-Fadrozole reverses cardiac fibrosis in spontaneously hypertensive heart failure rats..

(Rac)-Indoximod (1-Methyl-DL-tryptophan) is a potent inhibitor of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO). Combined treatment with IFN-γ and (Rac)-Indoximod significantly suppresses the activity of α-SMA-expressing human cardiac myofibroblasts (hCMs) and promotes apoptosis by up-regulating the genes IRF-1, Fas, and FasL. Moreover, this co-treatment effectively improves cardiac fibrosis[1].

TK-129 是具有口服活性的 KDM5B 的有效抑制剂，IC50值为44 nM，并且具有低毒性。TK-129 发挥心脏保护作用，通过抑制 KDM5B 和阻断 KDM5B 相关的 Wnt 通路。TK-129 可用于研究心血管疾病，它能在体内减少异丙肾上腺素诱导的心肌重塑和纤维化，并且在体外减少 Ang II 诱导的心脏成纤维细胞活化。

Wnt signaling is required for direct multiple biological processes and also plays key roles in the pathogenesis of various diseases. Cyclic AMP response element-binding protein (CREB) is a transcription factor that is a member of the leucine zipper family of DNA binding proteins. This protein binds as a homodimer to the cAMP-responsive element, an octameric palindrome. The protein is phosphorylated by several protein kinases, and induces transcription of genes in response to hormonal stimulation of the cAMP pathway. Via generating a transcriptionally active complex with β-catenin, CREB acts as a mediator of Wnt signaling.ICG-001 is an inhibitor of β-catenin CREB mediated transcription. The direct cellular target of ICG-001 is CREB. the inhibitory IC50of ICG-001 against β-catenin CREB mediated transcription was 3 μM. ICG-001 treatment at the concentration of 25 μM for 24h significantly increased caspase activity in both colon cancer cell lines SW480 and HCT116 cell lines but not in normal colonic epithelial cells CCD-841Co. In a cell growth inhibition assay, the IC50s of ICG-001 against SW480 and HCT116 cells were 4.43 μM and 5.95 μM, respectively.In a SW620 nude mouse xenograft model, an water-soluble analog of ICG-001 given at the dose of 150 mg kg i.v. once in every 2 days dramatically suppressed tumor growth. In a bleomycin-induced pulmonary fibrosis mice model, ICG-001 given at the dose of 5 mg kg per day reversed pulmonary fibrosis. In a rat myocardial infarction model, ICG-001 was administrated subcutaneously at the dose of 50 mg kg day for 10 days which significantly improved cardiac contractile function after myocardial infarction in the rats.

Angiotensin II 是一种主要的生物活性血管收缩肽，通过与AT1R和AT2R受体结合，调节血压，刺激交感神经，促进醛固酮合成和肾脏功能。它还能诱导血管平滑肌细胞增生、胶原合成增加，导致血管和心肌增厚及纤维化，同时促进细胞凋亡和内皮细胞毛细血管形成。Angiotensin II常用于诱导高血压和心脏肥大动物模型。

Angiotensin II human TFA 是肾素-血管紧张素系统中的强效血管收缩剂，通过与 AT1R 和 AT2R 受体作用调节血压，可激活交感神经、促进醛固酮合成和肾功能，诱导血管平滑肌细胞增殖及成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原合成，导致血管和心肌增厚、纤维化，并诱导凋亡及促进毛细血管生成，可用于构建心脏肥大、高血压和腹主动脉瘤模型。