在H9c2细胞中，2-APQC (1、10和100 μM，24 小时) 浓度依赖性激活 SIRT3 去乙酰化活性[1]。
在H9c2细胞中，2-APQC (10 μM，24 小时) 可降低 AcK68-MnSOD2、AcK122-MnSOD2 和乙酰化赖氨酸水平，且对 SIRT3 蛋白表达无显著影响[1]。
在H9c2细胞中，2-APQC (1-100 μM）预处理24小时后，再用Isoproterenol处理 48 小时，可改善Isoproterenol诱导的细胞活力下降，10 μM 时可减轻心肌细胞肥大，并降低α-SMA和胶原蛋白I的表达[1]。

在异丙肾上腺素（Isoproterenol）诱导的大鼠心力衰竭模型中，2-APQC (10-30 mg/kg, 灌胃, 每日1次、持续4周)，可改善心脏射血分数（EF）和缩短分数（FS），降低左心室收缩末期内径（LVESD）及脑钠肽（BNP）水平，同时减轻心肌肥大与纤维化，下调血清中乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等心肌损伤标志物的表达 [1]。
在ISO诱导的野生型雄性小鼠心力衰竭模型中，2-APQC (42 mg/kg，腹腔注射，每日1次，持续 4 周)，能改善心功能并减轻心肌损伤，但该保护作用在 SIRT3 敲除小鼠中完全消失 [1]。