c-met-in-1

c-met-IN-1 is a potent and selective c-Met inhibitor (IC50: 1.1 nM) with antitumor activity.

EGFR/c-Met-IN-1 (compound TS-41) 是一种EGFR/c-Met双靶点抑制剂，针对EGFRL858R和c-Met的IC50分别为68.1 nM与0.26 nM。EGFR/c-Met-IN-1 能诱导A549-P细胞凋亡及细胞周期停滞，并抑制EGFR、c-Met和AKT的磷酸化表达。该化合物亦可在体内与体外有效抑制肿瘤的生长。

VEGFR-2/c-Met-IN-1为VEGFR-2及c-Met的双重抑制剂，IC50值为138 nM和74 nM，显示出抗肿瘤活性。

PARP1/c-Met-IN-1 (Compound 16) 作为PARP1与c-Met的选择性双重抑制剂，其IC50 值分别为3.3 nM 和32.2 nM。该化合物能够诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并在G2/M期阻滞细胞周期，同时在小鼠体内展示出显著的抗肿瘤活性。

c-Met-IN-15 具有抗菌活性。

c-Met-IN-12 是一种选择性的、口服具有活力的 II 型 c-Met 激酶抑制剂 (IC50: 10.6 nM)。c-Met-IN-12 能够较高的抑制 AXL、Mer 和 TYRO3 激酶 (1 μM 抑制率 > 80%)。c-Met-IN-12 能够用作一种支架，进一步提高激酶选择性。c-Met-IN-12 表现出抗肿瘤活性。

c-Met-IN-16 是一种 c-Met 抑制剂，可用于癌症的研究。

c-Met-IN-18 是对 WT（Wild Type）和 D1228V 变异型 c-MET 具有 ATP 竞争性抑制作用的 III 型 c-MET 抑制剂。该化合物对 WT/D1228V 显示出不同程度的抑制活性，其 IC50 值分别为 0.013/0.20μM。c-Met-IN-18 主要用于研究 c-MET 驱动的癌症。

c-Met-IN-17，一种高效c-Met激酶抑制剂，IC50为0.031μM，适用于癌症治疗研究。

c-Met-IN-19（Compound 21j）作为c-Met抑制剂，呈现出对A549、HT-29、SGC-7901、MDA-MB-231细胞系的细胞毒效应，其IC50分别为0.25、0.36、0.98、0.76 μM，并具有较高的抑制活性（IC50: 1.99 nM）。

c-Met-IN-10 是高效的 c-Met 激酶抑制剂 (IC50: 16 nM)。c-Met-IN-10 能够抑制癌细胞 A549、H460 和 HT-29 的活性，通过抑制 HT-29 细胞集落形成，进而诱导 HT-29 和 A549 细胞凋亡 apoptosis，抑制 A549 细胞移动。c-Met-IN-10 能够用于抗癌研究。

c-Met-IN-11 是 c-MET (IC50: 41.4 nM) 和 VEGFR-2 (IC50: 71.1 nM) 的有效抑制剂。

c-Met-IN-13 是 c-Met 的有效抑制剂 (IC50: 2.43 nM)。c-Met-IN-13 以浓度依赖性及时间依赖性方式表现出抗增殖作用。c-Met-IN-13 对癌细胞表现出显著的细胞毒性。c-Met-IN-13 对癌症表现出治疗潜力。

c-Met-IN-14 是 N- 磺酰胺基衍生物，是一种c-Met 激酶抑制剂，IC50为 2.89 nM。c-Met-IN-14 通过阻断c-Met 的磷酸化表现出抗癌活性，并将细胞周期阻滞在 G2/M 期。c-Met-IN-14 呈剂量依赖性诱导 A549 细胞凋亡 (apoptosis)。

JNK-IN-8 (JNK Inhibitor XVI) 是一种有效的JNK 抑制剂，抑制JNK1、JNK2和JNK3，IC50分别为 4.7、18.7 和 1 nM。

ABBV-969 Payload (Br-Val-Ala-NH2-bicyclo[1.1.1]pentane-7-MAD-MDCPT) 是一种药物-连接子偶联物，用于抗体药物偶联物（ADCs）合成。该载荷含有拓扑异构酶 I 抑制剂分子及化学连接子，可与抗 c-Met 抗体偶联，从而生成具有靶向抗癌活性的 ABBV-969 ADCs。

EGFR-IN-8 是 EGFR 和 c-Met 的双重抑制剂。 EGFR-IN-8可用于靶向 EGFR TKI 耐药的 NSCLC 的研究。

CSF1R-IN-2 是一种口服具有活力的、有效的 SRC，MET 和 c-FMS 抑制剂，它们的 IC50 值分别为 0.12 nM，0.14 nM 和 0.76 nM。

c-Met/HDAC-IN-4 是一款针对c-Met和HDAC的双重抑制剂，其对c-Met的IC50为28.92 nM。该化合物能够诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞进入G0/G1期的细胞周期阻滞及触发细胞凋亡 (apoptosis)，有效抑制该乳腺癌细胞系的生长和侵袭能力。

PROTACc-Met degrader-1（Compound Met-DD4）作为一种口服有效的PROTAC降解剂，其对c-Met的DC50值达到6.21 nM。该化合物在抑制MKN-45细胞（一种c-Met成瘾性肿瘤细胞）的增殖方面表现出强效，IC50值为4.37 nM，并能够在G0/G1期阻断细胞周期。此外，在MKN-45异种移植的小鼠模型中，PROTACc-Met degrader-1展示了明显的抗肿瘤效果。

c-Met-IN-26（化合物1-170）作为c-Met的有效抑制剂，展现出了1.6 nM的IC50值。

C-Met/Axl-IN-1 (Compound 22a) 是一种口服有效且高度选择性的 II 型 c-Met/Axl 抑制剂，其 IC50 分别为 1 nM 和 10 nM。该化合物能够抑制肿瘤细胞的增殖，诱导细胞周期停滞及凋亡 (apoptosis)，展现出显著的抗肿瘤活性。

PROTACc-Met degrader-3 (Compound 22b) 是一种c-Met PROTAC降解剂，促进c-Met的泛素化和降解，其在EBC-1细胞中的DC50为0.59 nM，并可应用于肺癌研究。

c-Met degrader-1 (Compound H11) 是一种口服活性的c-Met降解剂，利用泛素蛋白酶体系统进行降解，具有抗肝细胞癌 (HCC) 的活性，并能抑制 MHCC97H 异种移植瘤的生长。这种化合物可以抑制 HCC 细胞的增殖，阻止细胞周期进程，并诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。此外，c-Met degrader-1 有可能克服细胞对 Ib 型 c-Met 抑制剂产生的耐药性。