c-met-in-1

c-met-IN-1 is a potent and selective c-Met inhibitor (IC50: 1.1 nM) with antitumor activity.

VEGFR-2 c-Met-IN-1为VEGFR-2及c-Met的双重抑制剂，IC50值为138 nM和74 nM，显示出抗肿瘤活性。

PARP1 c-Met-IN-1 (Compound 16) 作为PARP1与c-Met的选择性双重抑制剂，其IC50 值分别为3.3 nM 和32.2 nM。该化合物能够诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并在G2 M期阻滞细胞周期，同时在小鼠体内展示出显著的抗肿瘤活性。

c-Met-IN-15 具有抗菌活性。

c-Met-IN-12 是一种选择性的、口服具有活力的 II 型 c-Met 激酶抑制剂 (IC50: 10.6 nM)。c-Met-IN-12 能够较高的抑制 AXL、Mer 和 TYRO3 激酶 (1 μM 抑制率 > 80%)。c-Met-IN-12 能够用作一种支架，进一步提高激酶选择性。c-Met-IN-12 表现出抗肿瘤活性。

c-Met-IN-16 是一种 c-Met 抑制剂，可用于癌症的研究。

c-Met-IN-18 是对 WT（Wild Type）和 D1228V 变异型 c-MET 具有 ATP 竞争性抑制作用的 III 型 c-MET 抑制剂。该化合物对 WT D1228V 显示出不同程度的抑制活性，其 IC50 值分别为 0.013 0.20μM。c-Met-IN-18 主要用于研究 c-MET 驱动的癌症。

c-Met-IN-17，一种高效c-Met激酶抑制剂，IC50为0.031μM，适用于癌症治疗研究。

c-Met-IN-19（Compound 21j）作为c-Met抑制剂，呈现出对A549、HT-29、SGC-7901、MDA-MB-231细胞系的细胞毒效应，其IC50分别为0.25、0.36、0.98、0.76 μM，并具有较高的抑制活性（IC50: 1.99 nM）。

c-Met-IN-10 是高效的 c-Met 激酶抑制剂 (IC50: 16 nM)。c-Met-IN-10 能够抑制癌细胞 A549、H460 和 HT-29 的活性，通过抑制 HT-29 细胞集落形成，进而诱导 HT-29 和 A549 细胞凋亡 apoptosis，抑制 A549 细胞移动。c-Met-IN-10 能够用于抗癌研究。

c-Met-IN-13 是 c-Met 的有效抑制剂 (IC50: 2.43 nM)。c-Met-IN-13 以浓度依赖性及时间依赖性方式表现出抗增殖作用。c-Met-IN-13 对癌细胞表现出显著的细胞毒性。c-Met-IN-13 对癌症表现出治疗潜力。

c-Met-IN-14 是 N- 磺酰胺基衍生物，是一种c-Met 激酶抑制剂，IC50为 2.89 nM。c-Met-IN-14 通过阻断c-Met 的磷酸化表现出抗癌活性，并将细胞周期阻滞在 G2 M 期。c-Met-IN-14 呈剂量依赖性诱导 A549 细胞凋亡 (apoptosis)。

c-Met-IN-11 是 c-MET (IC50: 41.4 nM) 和 VEGFR-2 (IC50: 71.1 nM) 的有效抑制剂。

JNK-IN-8 (JNK Inhibitor XVI) 是一种有效的JNK 抑制剂，抑制JNK1、JNK2和JNK3，IC50分别为 4.7、18.7 和 1 nM。

Sitravatinib (MGCD516) 是一种有口服活性的受体酪氨酸激酶抑制剂。它单独使用即具有有效的抗肿瘤功效，且通过促进抗肿瘤免疫微环境增强了 PD-1 阻断的活性。

LMTK3-IN-1 是一种有效的 ATP 竞争性狐猴酪氨酸激酶 3 (LMTK3) (Kd=2.5 μM) 抑制剂，通过泛素蛋白酶体途径降解 LMTK3 发挥特性。LMTK3-IN-1 在多种癌细胞系和体内 BC 小鼠模型中展现出抗癌活性。 LMTK3-IN-1（10-20 μM） 可诱导 BC 细胞系凋亡。

SYN1143 (AMG-1) 是人 RON 和 c-Met 的有效抑制剂。体外激酶测定表明 SYN1143 对人 RON 和 c-Met 的 IC50 分别为 9 和 4 nmol L。

EGFR-IN-8 是 EGFR 和 c-Met 的双重抑制剂。 EGFR-IN-8可用于靶向 EGFR TKI 耐药的 NSCLC 的研究。

CSF1R-IN-2 是一种口服具有活力的、有效的 SRC，MET 和 c-FMS 抑制剂，它们的 IC50 值分别为 0.12 nM，0.14 nM 和 0.76 nM。

c-Met HDAC-IN-4 是一款针对c-Met和HDAC的双重抑制剂，其对c-Met的IC50为28.92 nM。该化合物能够诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞进入G0 G1期的细胞周期阻滞及触发细胞凋亡 (apoptosis)，有效抑制该乳腺癌细胞系的生长和侵袭能力。

PROTACc-Met degrader-1（Compound Met-DD4）作为一种口服有效的PROTAC降解剂，其对c-Met的DC50值达到6.21 nM。该化合物在抑制MKN-45细胞（一种c-Met成瘾性肿瘤细胞）的增殖方面表现出强效，IC50值为4.37 nM，并能够在G0 G1期阻断细胞周期。此外，在MKN-45异种移植的小鼠模型中，PROTACc-Met degrader-1展示了明显的抗肿瘤效果。

c-Met-IN-26（化合物1-170）作为c-Met的有效抑制剂，展现出了1.6 nM的IC50值。

C-Met Axl-IN-1 (Compound 22a) 是一种口服有效且高度选择性的 II 型 c-Met Axl 抑制剂，其 IC50 分别为 1 nM 和 10 nM。该化合物能够抑制肿瘤细胞的增殖，诱导细胞周期停滞及凋亡 (apoptosis)，展现出显著的抗肿瘤活性。

PROTACc-Met degrader-3 (Compound 22b) 是一种c-Met PROTAC降解剂，促进c-Met的泛素化和降解，其在EBC-1细胞中的DC50为0.59 nM，并可应用于肺癌研究。