在MCF7细胞中，Trabectedin (10 nM; 24-72小时) 导致细胞在晚S至G2期积累[1]。Trabectedin以时间和浓度依赖的方式诱导乳腺癌细胞的细胞毒性和凋亡。在MDA-MB-453细胞中，与线粒体途径相关的亲凋亡蛋白Bax、Bad、Cytochrome c、Smac/DIABLO及Cleaved Caspase-3的表达分别增加了4.2倍、3.6倍、4.8倍、4.5倍和4.4倍，而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达水平分别降低了4.8倍和5.2倍。在MCF-7细胞中，Trabectedin处理显著增加了死亡受体途径分子TRAIL-R1/DR4、TRAIL-R2/DR5、FAS/TNFRSF6、TNF RI/TNFRSF1A及FADD的表达水平，分别增加了2.6倍、3.1倍、1.7倍、11.2倍和4.0倍[2]。Trabectedin选择性抑制了黏液样脂肪肉瘤（MLS）原发性肿瘤培养物和/或细胞系产生的CCL2、CXCL8、IL-6、VEGF和PTX3[3]。

在雌性裸鼠中，Trabectedin（30-50 μg/kg；静脉注射；每三天一次）增强了携带MX-1乳腺癌移植瘤裸鼠的抗肿瘤效果，而未增加毒性[1]。在人类黏液样脂肪肉瘤（MLS）的异种移植裸鼠模型中，Trabectedin降低了CCL2、CXCL8、CD68+浸润性巨噬细胞、CD31+肿瘤血管，并部分降低了PTX3[3]。