方法：RAW264.7 小鼠巨噬细胞系，用 RANKL （100 ng/mL） 诱导破骨细胞分化。部分实验同时加入 IL-6 （100 ng/mL） 模拟损伤后炎症环境，然后加入 15 μM SHP099，与刺激剂共处理，每 2 天换液，持续 5-6 天。
结果：IL-6 增强 RANKL 诱导的破骨细胞分化，并上调 p-SHP2/p-TAK1 表达。SHP099 显著减少破骨细胞数量，并下调破骨细胞标志物和促炎细胞因子的 mRNA 和蛋白水平。[1]
方法：Kmt2d KO LUSC 细胞中加入 SHP099 （1 μM） 和/或 afatinib （0.02 μM） 处理 7 天，结晶紫染色检测集落形成。
结果：SHP099 显著抑制集落形成。[2]

方法：3-4 周龄 C57BL/6J 小鼠行双侧胫骨近端钻孔损伤，对照组不手术。关节腔内注射(右膝) SHP099 (30 mg/kg)，术后单次给药。术后 10 天处死取材。
结果：SHP099 处理显著抑制了胫骨生长板损伤诱导的基因表达上调，表明 SHP099 能有效抑制局部破骨细胞生成和炎症反应。[1]
方法：通过尾静脉注射 Kmt2d KO 或 Pten KO LUSC 细胞至 B6-Albino 小鼠，MRI 监测肿瘤生长。肿瘤体积达 100-200 mm³后，随机分组，每日给药 SHP099 (75 mg/kg)，每日一次，5 天/周。
结果：SHP099 单药显著抑制肿瘤生长。[2]