方法：小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），用ruxolitinib（0nM，10nM，50nM和100nM）处理24小时或48小时或用ruxolitinib（0nM，10nM，50nM和100nM）或AG490（50μM）预处理6小时，然后用或不用血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）（20ng / mL）再处理24小时，WesternBlot迹检测JAK2和STAT3的水平。
结果：PDGF-BB处理的VSMCs在用Ruxolitinib处理时细胞活力降低，Ruxolitinib 通过靶向 JAK2/STAT3 信号通路部分抑制 VSMC 细胞的生长。[3]

方法：在aGVHD小鼠中，口服Ruxolitinib（10mg/kg或30mg/kg，每天两次，持续20天）进行转录组学分析。
结果：注意到aGVHD BMSC 中 JAK/STAT 通路的显着上调并分别导致aGVHD小鼠寿命延长50天和150天。[1]
方法：在小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后30分钟用4种不同剂量的Ruxolitinib（30、60、90和120mg / kg）通过口服强饲法每天两次，持续三天。
结果：30 mg/kg Ruxolitinib不影响神经功能缺损或梗死体积，60 mg/kg Ruxolitinib在MCAO后3天显著降低了梗死面积，90mg/kg Ruxolitinib 改善了神经功能缺损。[2]