方法：HEK293T 细胞与 HIF-2α G323E 和 HIF-1β F446L 表达质粒共转染，36 小时后，细胞在 37 °C 下用 PT2399（10 µM）处理 5 小时，用抗 FLAG 珠（A2220-1ML，Sigma）采集免疫沉淀然后进行免疫印迹分析。
结果：HIF-2α G323E 和 HIF-1β F446L 突变能维持 HIF-2 二聚体不被 PT2399 解离。[1]
方法：RAW 264.7 巨噬细胞 + IL-4/IL-13 （10 ng/mL） 诱导 M2 极化，加入 PT2399 （0.1， 1， 10 μM）处理 CAFs（在 1% O₂缺氧条件下）48 小时后收集的条件培养基，处理 48 小时，RT-qPCR 检测 M2 标志物 Arg1 mRNA 水平。
结果： 缺氧 CAF 的 CM 显著增强 IL-4/13 诱导的 Arg1 表达（促进 M2 极化）， PT2399 处理 CAF 后，其 CM 的促 M2 极化效应消失。[2]

方法：使用免疫缺陷小鼠(NOD/SCID)来构建移植瘤模型，肿瘤接种成功后，通过口服灌胃的方式(Sunitinib， 10mg/kg; PT2399， 100 mg/kg)给药，持续给药 4 周。
结果：在敏感肿瘤中，PT2399 显著下调了 HIF-2 靶基因的表达，并抑制了肿瘤细胞增殖和血管生成。[1]
方法：C57BL/6 小鼠，胰腺原位接种 KPC 细胞，接种成功后口服给药 PT2399 (50 mg/kg)，每日两次，每周 5 天，共 3 周；腹腔注射给药αCTLA4 + αPD1 (双免疫检查点阻断， DCB)，每 4 天一次，共 2 周，监测至 45 天。
结果：PT2399 + DCB 联合治疗组 45 天生存率 100%，显著高于对照组，并优于 DCB 单药组。[2]
方法：SD 大鼠，针刺诱导椎间盘退变(APD) 模型，手术后经穿刺针局部注射 PT2399 (10 nmol/kg)；PT2399-PHBV/PP20 (含等量 PT2399)，单次注射后，分别于 4、6、8 周处死取材。
结果： APD+PT2399-PHBV 和 APD+PT2399-PP20 组：6、8 周时，组织学评分升高幅度较小，高度/宽度比降低幅度较小，表明退变进程减缓。[3]