方法：人宫颈癌细胞 HeLa 用 MG-132 (0.5-30 μM) 处理 24 h，使用 MTT 方法检测细胞生长抑制情况。
结果：MG-132 剂量依赖性地抑制 HeLa 细胞生长，IC50 约为 5 μM。[1]
方法：人间皮瘤细胞 NCI-H2452 用 MG-132 (0.25-2 μM) 处理 36 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：MG-132 处理诱导 NCI-H2052 细胞中 caspases 3、caspases 7、Bid 和 PARP 的切割，诱导 caspase 依赖性凋亡。[2]
方法：人类黑色素瘤细胞 MeWo 用 MG-132 (0.01-1 μM) 处理 24 h，使用 Flow Cytometry 方法分析细胞周期情况。
结果：MG-132 诱导 MeWo 细胞的细胞周期阻滞在 G2 期。[3]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 MG-132 (1 mg/kg) 静脉注射给携带人宫颈癌肿瘤 HeLa、CaSki 或 C33A 的 C.B‐17/lcr‐scid/scidJcl 小鼠，每周两次，持续四周。
结果：MG-132 治疗显著抑制人宫颈癌肿瘤的生长，表明在体内具有抗肿瘤活性。[4]
方法：为研究 MG-132 长期治疗对心肌肥大的影响及其相关分子机制，将 MG-132 (0.1 mg/kg) 腹腔注射给具有腹主动脉束带（AAB）的大鼠，每天一次，持续八周。
结果：MG-132 治疗显著减弱了 AAB 大鼠的左心室肌细胞面积、左心室重量/体重和肺重量/体重比，降低了左心室舒张直径和壁厚，并增加了缩短分数。MG-132 治疗可显著逆转 AAB 大鼠 ERK1/2 和 JNK1 磷酸化水平的升高。[5]