Levobetaxolol 在克隆的人类β1和β2受体上，以及豚鼠心房β1、气管β2和大鼠结肠β3受体上显著抑制功能活动，相应的IC50分别为33.2 nM、2970 nM和709 nM。Levobetaxolol（Ki = 16.4 nM）在抑制异丙肾上腺素诱导的人类非色素性睫状上皮细胞中cAMP产生上，比dextrobetaxolol（Ki = 2.97 μM）更为有效。Levobetaxolol（局部应用）已被证明能够达到眼睛后部，以足够的量保护视网膜神经节细胞免受各种类型的损伤。Levobetaxolol通过IC50为29.5 μM在大鼠皮层上置换 [3H]-nitrendipine 以针对L型电压依赖性钙通道受体，其还降低了NMDA刺激的45Ca2+流入47.3%。Levobetaxolol（局部应用）减少了由缺血/再灌注引起的b波幅度。

Levobetaxolol(150 mg/eye)相较于右旋贝他洛尔有更强的效能，能在有意识的眼高压猕猴中降低眼内压25.9%。[1] Levobetaxolol(20 mg/kg)显著保护视网膜功能，并在光损伤性视网膜病变的大鼠模型中使视网膜色素上皮层和外核层显著增厚。此外，Levobetaxolol(20 mg/kg)使bFGF的表达增加10倍，而CNTF mRNA的表达增加2倍，这些营养因子已被证明能在多种物种中抑制视网膜退化。[3]