在大鼠脊髓神经结扎损伤模型中,JNJ-1661010（20 mg/kg）处理30 min使触觉异常疼痛逆转了60.8%.JNJ-1661010（20 mg/kg,i.p.）至少抑制85%的脂肪酸酰胺水解酶,且可维持4 h以上,使得大鼠大脑中脂质乙醇酰胺积累.JNJ-1661010（20 mg/kg,i.p.）对大鼠大脑中脂肪酸酰胺水解酶有抑制作用,且可提高脑组织中AEA水平.在大鼠体内,JNJ-1661010（20 mg/kg,i.p.）的Tmax为0.75 h则血浆Cmax为26.9 μM,Tmax为2 h则大脑中Cmax为6.04 μM.在大鼠角叉菜胶炎性疼痛模型中,JNJ-1661010（50 mg/kg,i.p.）给药30 min后痛觉过敏显著减弱.在温和热损伤的小鼠和大鼠模型中,JNJ-1661010剂量依赖性逆转触觉异常疼痛,最大效能在给药30 min后大约为90%.

JNJ-1661010与脂肪酸酰胺水解酶预孵显示,JNJ-1661010和活性部位间有缓慢可逆的相互作用,且可受高温催化。在疏水性通道中,JNJ-1661010可与与苯基噻二唑对接,在脂肪酸酰胺水解酶的亲水性口袋中,其与苯脲对接。