EMPA在含有人类和大鼠OX2受体的细胞膜上置换EMPA结合位点，其Ki值分别为1.10±0.24 nM和1.45±0.13 nM。在针对人类和小鼠V1a受体的结合实验中，EMPA的IC50值分别为5.75 μM和12.8 μM，Ki值分别为2.63 μM和5.8 μM。在稳定表达hOX2受体的CHO(dHFr-)细胞中，EMPA对orexin-A和orexin-B诱导的[Ca2+]i反应抑制作用的IC50分别为8.8±1.7 nM和7.9±1.7 nM。EMPA以竞争性方式拮抗在hOX2受体上orexin-A和orexin-B诱导的肌醇磷酸(IP)累积，其pA2值分别为8.6和8.8。

EMPA（3-30 mg/kg；腹腔内）显著且剂量依赖地降低了法国和雄性Wistar大鼠LMA的基线水平。EMPA（3-30 mg/kg；腹腔内）与对照车辆处理的动物相比，清晰地展示了对自发活动的剂量依赖性抑制。此外，EMPA（1-300 mg/kg；腹腔内）剂量依赖性地逆转了由[Ala11,D-Leu15]orexin-B引起的超动力现象，却不显著影响雄性NMRI小鼠的运动活动（LMA）。