方法：原发性 AML 原始细胞（AML#2 和 AML#5）用Duvelisib (INK1197， IPI-145）（0.1,0.5,1μM） 处理并培养 4 小时。然后将它们与 BMSC 条件培养基孵育 5 分钟。制备全细胞提取物，并对pAKT（s473和t308）和总AKT，以及pMAPK和总MAPK 进行Western blot分析。
结果：Duvelisib (INK1197， IPI-145）在0.1μM时抑制了BMSC CM 诱导的 pAKT （s473 和 t308） 激活；Duvelisib (INK1197， IPI-145）通过其对t308位点AKT磷酸化的抑制作用，可以阻断原始细胞迁移。[1]

方法：使用了 CLL 的 Eμ-TCL1 过继转移小鼠模型，Duvelisib (INK1197， IPI-145）（100mg / kg，每日一次,口服，21天）后
结果：Duvelisib (INK1197， IPI-145）可以使小鼠外周血中的CLL负荷（CD19 CD5 B细胞）显着降低；同时，小鼠中的CD3 T细胞总数也较低，但CD4 / CD8比率也降低了。[2]