BTSA1无法直接激活促凋亡同源体BAK。BTSA1处理能强效且剂量依赖性地促进重组可溶性BAX向线粒体膜的转移，随后引发BAX寡聚化。BTSA1诱导的BAX激活促进癌细胞凋亡。BTSA1以剂量依赖的方式降低所有AML细胞系的存活率，IC50值在1至4μM之间，24小时内治疗即可达到完全效果。它还能在五种AML细胞系中剂量依赖地诱导caspase-3/7活化[1]。

BTSA1在人類急性髓系白血病（AML）異種移植模型中顯著抑制腫瘤生長，並且能在不產生毒性的情況下提高宿主存活率。在小鼠中良好耐受，對健康的造血系統包括富含幹細胞的（LSK）細胞、共同髓系前體細胞、粒細胞-單核細胞前體以及巨核細胞-紅血細胞前體細胞均無毒副作用。BTSA1在小鼠血漿中具有較長的半衰期（T1/2 = 15小時）及良好的口服生物利用度（%F = 51），而且10 mg/kg的劑量足以達到約15 μM的BTSA1濃度，引起BAX激活和白血病細胞的凋亡。因此，BTSA1具有優異的口服生物利用度和藥代動力學特性，通過促進凋亡在白血病異種移植模型中展示了顯著的抗腫瘤活性，且在治療有效劑量下未檢測到對血液系統或其他組織的任何可察覺毒性[1]。