AUDA显著抑制了PDGF诱导的大鼠VSMC增殖，并与Pin1抑制及血红素氧合酶-1（HO-1）上调相一致。然而，外源性8,9-EET、11,12-EET和14,15-EET处理对Pin1或HO-1水平未造成变化，对大鼠VSMC的增殖影响甚微。另一方面，AUDA增强了PDGF刺激的大鼠VSMC细胞迁移。此外，AUDA诱导的环氧合酶-2（COX-2）激活及随后的血栓素A2（TXA2）产生对于增强迁移是必需的[1]。

AUDA以剂量依赖的方式增强了HCAECs的增殖、迁移、粘附和管腔形成能力。在KD的小鼠模型中，AUDA降低了MMP-9、IL-1β和TNF-α的蛋白表达，表明AUDA可能缓解KD模型小鼠冠状动脉的炎症反应[2]。