在 Atorvastatin 组中，心肌细胞排列更加有序，心肌纤维化水平较模型组有所降低。Atorvastatin 组心肌细胞中GRP78、caspase-12和CHOP的表达均有所下降。此外，Atorvastatin 处理组的细胞凋亡率降低，且在心力衰竭和血管紧张素II（Ang II）刺激下激活了内质网（ER）应激反应[1]。

较高剂量的atorvastatin能有效抑制由Ang II或CaCl2引起的AAA的发展和进展。从机制上讲，发现ER应激和炎症反应的激活参与了Ang II诱导的AAA形成。与仅接受Ang II治疗的小鼠相比，atorvastatin灌注显著减少了ER应激信号蛋白、凋亡细胞的数量以及Caspase12和Bax的激活在AngII诱导的ApoE-/-小鼠中。此外，诸如IL-6、IL-8、IL-1β之类的促炎细胞因子在atorvastatin治疗后均显著被抑制。在体外，simvastatin对ER应激信号通路的抑制效应在血管平滑肌细胞和巨噬细胞中均可观察到，且这些抑制效应呈剂量依赖性。此外，Ang II处理诱导了凋亡。在10μmol/l时观察到simvastatin对凋亡的最大抑制效应。