在CHO-mt1细胞中，amidotetraline 4-P-PDOT（10 mM）对forskolin刺激的cyclic AMP水平既不单独有影响，也不在Melatonin存在的情况下有影响。然而，在CHO-MT2细胞中，4-P-PDOT作为激动剂，产生浓度依赖性的对forskolin刺激的cyclic AMP抑制，具有8.72的pEC50值和0.86的固有活性[1]。

4-P-PDOT（0.5-1.0 mg/kg；静脉注射；klotho突变小鼠）治疗显著逆转了褪黑激素介导的抗氧化效应，并显著逆转了这些与GSH相关参数水平的变化。4-P-PDOT还抵消了褪黑激素对于klotho突变小鼠海马中磷酸化ERK表达、Nrf2核内转移、Nrf2与DNA结合活性以及GCL mRNA表达减少反应的缓解作用[2]。4-P-PDOT治疗显著逆转了褪黑激素处理的klotho突变小鼠的记忆功能。