Suprofen以时间和浓度依赖的方式抑制了由杆状病毒表达的P450 2C9的二氯芬酸-4-羟基化酶活性，这与基于机制的失活相一致。[1] Suprofen是已知的单线态氧的产生剂，其参与反应的证据得到了猝灭剂和清除剂效果的支持。Suprofen对于DNA中碱易断裂位点的光致敏产生作用远超过直接链断裂。[2] Suprofen增敏胆固醇的光氧化，产生7 alpha- 和7 beta-过氧化物，但不产生5 alpha-过氧化物。Suprofen敏化的膜脂光氧化导致脂质体中固定葡萄糖的泄漏增加，表明其对膜结构造成了光敏性破坏。[3] Suprofen在磷脂酰胆碱(PC)蒸发囊泡(REV)膜的合成中，与标准REV相比，包封效率提高了大约5%（由29%增至34%）。[4]

Suprofen与PGF2 alpha结合时，可阻断子宫收缩的诱导，暗示Suprofen可能也对PGF2 alpha受体的结合具有拮抗作用。[5] Suprofen在犬的腔内抽液手术后有效预防BAB破裂，表明其对治疗前列腺素介导的眼病具有潜在价值。[6] Suprofen（3.7 mg/kg，i.v.）显著减少了关节炎大鼠因踝关节活动引起的放电。[7]