Piroxicam在大鼠脊髓培养中激活神经元的细胞外信号调节激酶(ERK)并促使高分子量神经丝蛋白的磷酸化，这些蛋白是ERK的细胞骨架底物。同时，Piroxicam和NS-398可以保护神经元免受大鼠脊髓培养中的缺氧/再灌注伤害。[1]

Piroxicam在超过0.04%的剂量下，显著抑制GST-P阳性和癌变结节的发展和大鼠纤维化、肝硬化和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）加合物的形成。[2] 与对照组或受氮杂环磷酸（AOM）处理的大鼠相比，Piroxicam提高了所有三种MHC抗原的表达。在AOM结肠癌变模型中，Piroxicam上调了结肠MHC抗原的表达。[3] Piroxicam结合Cisplatin对大鼠的口腔恶性黑色素瘤（OMM）和口腔鳞状细胞癌（SCC）具有抗肿瘤活性。[4] Piroxicam通过阻断环氧合酶来抑制狗的前列腺素合成，并且在体外Piroxicam没有任何直接细胞毒性。[5] Piroxicam还能强烈结合血浆蛋白，并且有助于阻止恶曲霉毒素A（OTA）与血浆蛋白的结合和向靶器官的运输，预防其在大鼠中的肾毒性。Piroxicam预防了由OTA引起的酶尿症，提高大鼠对OTA的肾脏排除。[6]