方法：人神经母细胞瘤细胞 M17 用 MPTP hydrochloride (1-50 μM) 处理 48 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：MPTP hydrochloride 促进 M17 细胞中 Tau 蛋白磷酸化。[1]
方法：神经母细胞瘤细胞 N2AB-1 和神经胶质瘤细胞 C6 用 MPTP hydrochloride (0.33-33.7 μM) 处理 24 h，检测生长曲线。
结果：MPTP hydrochloride 不影响活跃生长的 N2AB-1 或 C6 细胞的细胞数量。[2]

方法：为构建亚急性帕金森模型，将 MPTP hydrochloride (30 mg/kg in 0.9% saline) 腹腔注射给 C57BL/6 小鼠，每天一次，持续五天。
结果：亚急性 MPTP hydrochloride 治疗没有引起明显的运动缺陷，尽管多巴胺能系统受到严重损伤。MPTP hydrochloride 显著增加了纹状体中的 α-突触核蛋白水平和星形胶质细胞数量，并破坏了黑质致密部的血脑屏障。[3]
方法：研究不同模型对帕金森病小鼠模型行为和病理的影响，用 MPTP hydrochloride 腹腔注射构建亚急性模型组和慢性模型组。亚急性模型组：MPTP hydrochloride (30 mg/kg) 每天一次，持续十天。慢性模型组：MPTP hydrochloride (30 mg/kg) 3.5 天一次，持续五周，共十次。
结果：MPTP hydrochloride 诱导的亚急性帕金森病小鼠模型中，中脑多巴胺能神经元有少量损失，但对行为没有影响。MPTP hydrochloride 诱导的慢性帕金森病小鼠模型失去了大量多巴胺能神经元，除了运动功能障碍外，还伴有焦虑样行为。[4]