30 mg/kg Methylprednisolone在大鼠脊髓损伤模型中,有效改善功能性产物,抑制TNF-α的表达和NF-kB的活化.Methylprednisolone降低电生理诊断视神经炎大鼠的RGC存活率.Methylprednisolone治疗显著减少损伤后2,4和8周两个脐带组织损失.Methylprednisolone导致ED1阳性细胞和脊髓组织损失的长期减少,减少前庭脊髓纤维的退化,并在损伤后1周和2周时在病灶附近短暂萌发前庭脊髓纤维.Methylprednisolone对NF-kB功能的抑制很可能是通过IkB的诱导介导的,IkB在无活性的细胞质复合物中捕获NF-kB.

0.01至100 mg/mL Methylprednisolone增加脂多糖活化的小鼠腹膜巨噬细胞对IL-10的生物合成。2-10 mg/kg Methylprednisolone明显抑制TNF产生,但不影响IL-10的血清水平,而高剂量为50 mg/kg的Methylprednisolone增加脂多糖诱导的IL-10的水平。