双重COX/5-LOX抑制剂licofelone以剂量和时间依赖的方式在HCA-7结肠癌细胞中触发凋亡。凋亡的诱导与内源性线粒体凋亡途径的激活有关，表现为线粒体膜电位丧失、细胞色素c释放、caspase-9和caspase-3激活以及多聚(ADP-核糖)聚合酶-1切割。此外，licofelone诱导完整长链p21(Bax)裂解为p18(Bax)，后者是比未裂解形式更强的凋亡诱导剂。用泛caspase抑制剂z-VAD-fmk预处理HCA-7细胞显著阻止了licofelone诱导的凋亡，确认此过程主要通过caspase依赖途径发生。Licofelone能够影响花生四烯酸(AA)级联反应，它通过阻断5-LOX和COX酶的活性，并通过细胞质磷脂酶A(2) (cPLA(2))的磷酸化，促进了未酯化AA从HCA-7细胞膜磷脂中的释放。