FCPR03至少具有2100倍的选择性优于其他PDEs（PDE1-3和PDE5-11）。在HT-22细胞中，FCPR03（5, 10和20μM）能够以剂量依赖方式增加在氧糖剥夺（OGD）诱导条件下的细胞活性。FCPR03（20μM）提升磷酸化AKT、GSK-3β和β-连环蛋白的水平。FCPR03（20μM）保护HT-22细胞和皮层神经元免受OGD诱导的细胞凋亡。FCPR03能够恢复线粒体膜电位（MMP）和ROS水平。FCPR03（10μM）显示出显著的保护效果[2]。

在成年雄性Sprague-Dawley大鼠脑缺血再灌注后，FCPR03能够提高缺血半暗带中磷酸化AKT、GSK3β和β-catenin的水平。在大鼠经历MCAO后，FCPR03（1.25、2.5、5 mg/kg; i.p.）能减少梗塞体积并改善神经行为结果[2]。